Sindromul de detresă respiratorie neonatală (NRDS) este un sindrom respirator caracterizat prin prezența atelectaziei pulmonare progresive și a insuficienței respiratorii care este diagnosticată în principal la nou-născutul prematur, care nu a atins încă maturarea pulmonară completă și producția adecvată de surfactant.

Sinonime ale sindromului de detresă respiratorie a sugarului sunt:

• SDRA la sugar (ARDS înseamnă acută insuficienta respiratorie sindrom);
• SDRA al nou-născutului;
• SDRA neonatal;
• SDRA pediatric;
• RDS neonatal (RDS înseamnă „sindrom de detresă respiratorie”);
• sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului;
• sindromul de detresă respiratorie acută a copilului;
• sindromul de detresă respiratorie acută al nou-născutului.

Sindromul de detresă respiratorie era cunoscut anterior ca „boala membranei hialine”, de unde acronimul „MMI” (acum căzut în nefolosire)

Sindromul de detresă respiratorie a sugarului în engleză se numește:

• sindromul de detresă respiratorie infantilă (IRDS);
• sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului;
• sindromul de detresă respiratorie neonatală (NRDS);
• tulburare de deficit de surfactant (SDD).

Sindromul a fost cunoscut anterior ca „boala membranei hialine”, de unde acronimul „HMD”.

Epidemiologia sindromului de detresă respiratorie la nou-născut

Prevalența sindromului este de 1-5/10,000.

Sindromul afectează aproximativ 1% dintre nou-născuți.

Incidența scade odată cu înaintarea vârstei gestaționale, de la aproximativ 50% la copiii născuți la 26-28 săptămâni la aproximativ 25% la 30-31 săptămâni.

Sindromul este mai frecvent la bărbați, caucazieni, sugari ai mamelor diabetice și gemeni prematuri al doilea născut.

Deși există multe forme de insuficiență respiratorie care afectează nou-născutul, NRDS este cauza predominantă la prematur.

Progresele în prevenirea nașterii premature și tratamentul NRDS neonatal au condus la o reducere semnificativă a numărului de decese din această afecțiune, deși, NRDS continuă să fie o cauză semnificativă de morbiditate și mortalitate.

Se estimează că aproximativ 50% dintre decesele nou-născuților au NRSD.

Din cauza mortalității ridicate, toți medicii de terapie intensivă neonatală ar trebui să poată diagnostica și trata această cauză comună a insuficienței respiratorii.

Vârsta de debut

Vârsta de debut este neonatal: simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie apar la nou-născut imediat după naștere sau la câteva minute/ore după naștere.

SĂNĂTATEA COPILULUI: AFLAȚI MAI MULTE DESPRE MEDICHILD Vizitând standul la EXPO DE URGENȚĂ

Cauze: deficit de surfactant

Copilul cu RDS suferă de deficiență de surfactant.

Surfactantul (sau „surfactantul pulmonar”) este o substanță lipoproteică produsă de pneumocitele de tip II la nivel alveolar începând cu aproximativ a treizeci și cincea săptămână de vârstă gestațională și funcția sa principală este de a scădea tensiunea superficială prin garantarea expansiunii alveolare în timpul actelor respiratorii: absența sa este deci însoțită de expansiune alveolară redusă și tendință de închidere cu schimburi gazoase compromise, cu afectarea respirației normale.

La naștere, surfactantul trebuie să fie produs în cantitate și calitate suficientă pentru a preveni colapsul expirator final al alveolelor sugarului.

Responsabile pentru producerea acestui material activ de surfactant, care este atât de important pentru funcția pulmonară postnatală, sunt celulele alveolare de tip II, intacte funcțional (pneumocite de tip II).

Cu cât un copil este mai prematur, cu atât posedă mai puține celule pneumocite de tip II în momentul nașterii și, prin urmare, cu cât este mai prematur, cu atât îi lipsește producția adecvată de surfactant.

Incidența RDS neonatal este, prin urmare, invers proporțională cu vârsta gestațională și fiecare copil prematur (vârsta gestațională mai mică de 38 de săptămâni) este expus riscului de această boală.

SDR neonatal are o prevalență ridicată la prematurii mari (vârsta gestațională mai mică de 29 de săptămâni) și la copiii cu greutate mică la naștere (sub 1,500 de grame).

Deficiența sau absența surfactantului poate fi cauzată sau favorizată, pe lângă prematuritate, de:

• mutații în una sau mai multe gene care codifică proteinele surfactant;
• sindromul de aspirație de meconiu;
• septicemie.

Cauzele genetice ale sindromului de detresă respiratorie neonatală

Cazurile foarte rare sunt ereditare și sunt cauzate de mutații ale genelor

• a proteinei surfactant (SP-B și SP-C);
• a complexului de legare a adenozin trifosfat A3 (ABCA3).

Cauze: parenchim pulmonar imatur

Inițial, s-a crezut că singura problemă cu această boală era producția redusă de surfactant de către plămânul imatur al prematurului, în timp ce studii mai recente au arătat că problema este cu siguranță mai complexă.

Într-adevăr, copilul prematur nu numai că are o cantitate redusă de surfactant, dar și cel care este prezent este imatur și, prin urmare, din punct de vedere funcțional, mai puțin eficient.

De asemenea, nu este clar cât de eficient este capabil copilul prematur să utilizeze surfactantul existent.

Nou-născutul cu SDR are, de asemenea, un parenchim pulmonar imatur cu o suprafață de schimb de gaze alveolar redusă, grosime crescută a membranei alveolo-capilare, un sistem de apărare pulmonară redus, un perete toracic imatur și permeabilitate capilară crescută.

Orice episod acut de asfixie sau perfuzie pulmonară redusă este capabil să interfereze cu producția de surfactant, făcând-o insuficientă și contribuind astfel la patogenia RDS sau la creșterea severității acestuia.

Factorii de risc pentru RDS neonatal sunt:

• naștere prematură
• vârsta gestațională de 28 de săptămâni sau mai puțin;
• greutate mică la naștere (mai puțin de 1500 de grame, adică 1.5 kg)
• sexul masculin;
• rasă caucaziană;
• tată diabetic;
• mamă diabetică;
• mama subnutrită implicit
• mama cu sarcini multiple;
• mama abuzează de alcool și/sau consumă droguri;
• mama expusă la virusul rubeolei;
• operație cezariană fără travaliu prealabil;
• aspirația de meconiu (care apare mai ales la nașterile la termen sau la termen prin operație cezariană);
• hipertensiune pulmonară persistentă;
• tahipneea tranzitorie a nou-născutului (sindromul pulmonar umed neonatal);
• displazie bronho-pulmonară;
• frații născuți prematur și/sau cu malformații cardiace.

Factorii care scad riscul de SDR neonatal (detresa respiratorie neonatala) sunt:

• întârzierea creșterii fetale
• preeclampsie;
• eclampsie;
• hipertensiune arterială maternă;
• ruptura prelungită a membranelor;
• utilizarea maternă a corticosteroizilor.

fiziopatologia

Toți nou-născuții efectuează primul lor act respirator în momentul în care vin pe lume.

Pentru a face acest lucru, nou-născuții trebuie să exercite o presiune mare de distensie pulmonară, deoarece plămânii sunt complet prăbușiți la naștere.

În situații normale, prezența surfactantului permite scăderea tensiunii superficiale în alveole, face posibilă menținerea capacității funcționale reziduale și, în consecință, începerea inspirației la un nivel favorabil al curbei presiune-volum pulmonar: cu fiecare act, capacitatea funcţională reziduală creşte până la atingerea valorilor normale.

Calitatea și cantitatea anormală de surfactant la copilul bolnav are ca rezultat prăbușirea structurilor alveolare și o distribuție neregulată a ventilației.

Pe măsură ce numărul de alveole colapsate crește, sugarul este forțat, pentru a ventila adecvat, să exercite mecanisme de compensare dinamică care vizează creșterea presiunii expiratorii finale, împiedicând astfel închiderea alveolelor:

• crește negativitatea presiunii intrapleurale în timpul inspirației;
• menține mușchii inspiratori activi tonic în timpul expirației, ceea ce face ca cutia toracică să fie mai rigidă;
• creste rezistenta cailor respiratorii prin aductia corzilor vocale in timpul expirarii;
• crește frecvența respiratorie și scade timpul expirator.

Distensibilitatea peretelui toracic, care este un avantaj în timpul nașterii, când fătul trebuie să treacă prin canalul utero-vaginal, poate fi un dezavantaj atunci când sugarul RDS inhalează și încearcă să extindă plămânii nedistensibili, de fapt, deoarece Negativitatea presiunii intrapleurale generate in incercarea de a extinde plamanii nedistensibili creste, exista o tractiune spre interiorul cutiei toracice si acest fenomen limiteaza expansiunea pulmonara.

Atelectazia pulmonară progresivă duce, de asemenea, la o reducere a volumului rezidual funcțional, care, la rândul său, modifică și mai mult schimbul de gaze pulmonare.

Prin urmare, se formează membrane hialine, compuse dintr-o substanță proteică produsă de afectarea plămânilor, care reduc și mai mult distensibilitatea pulmonară; prezența acestor structuri, prin urmare, face ca acest tablou patologic să fie denumit „boala membranei hialine”, o expresie folosită în trecut pentru a desemna acest sindrom.

Lichidul proteic care exuda din alveolele deteriorate determină inactivarea surfactantului rar prezent.

Prezența acestui lichid și agravarea hipoxemiei duc la formarea unor zone mari de șunt intrapulmonar care inhibă și mai mult activitatea surfactantului.

Se generează astfel un cerc vicios înfricoșător, caracterizat printr-o succesiune continuă de

• producție redusă de surfactant
• atelectazie;
• distensibilitate pulmonară redusă;
• raport alterat ventilație/perfuzie (V/P);
• hipoxemie;
• reducerea suplimentară a producției de surfactant
• agravarea atelectaziei

Anatomie patologică

Macroscopic, plămânii par de dimensiuni normale, dar sunt mai compacti, atelectatici și au o culoare violet-roșu mai asemănătoare cu cea a ficatului. De asemenea, sunt mai grele decât în ​​mod normal, atât de mult încât se scufundă atunci când sunt scufundate în apă.

Microscopic, alveolele sunt slab dezvoltate și adesea prăbușite.

În cazul morții premature a sugarului se observă prezența în bronhiole și canale alveolare a resturilor celulare cauzate de necroza pneumocitelor alveolare, care, în cazul supraviețuirii crescute, sunt înglobate în membrane hialine roz.

Aceste membrane acoperă bronhiolele respiratorii, canalele alveolare și, mai rar, alveolele și constau din fibrinogen și fibrină (precum și resturile necrotice descrise mai sus).

Se poate observa și prezența unei reacții inflamatorii slabe.

Prezența membranelor hialine este constituentul tipic al bolii membranei hialine pulmonare, dar acestea nu apar la născuți morti sau sugari care supraviețuiesc doar câteva ore.

Dacă sugarul supraviețuiește mai mult de 48 de ore, încep să apară fenomene reparatorii: proliferarea epiteliului alveolar și descuamarea membranelor, ale căror fragmente se dispersează în căile respiratorii unde sunt digerate sau fagocitate de macrofagele tisulare.

Citiți și:

Emergency Live Chiar mai mult... Live: Descărcați noua aplicație gratuită a ziarului dvs. pentru IOS și Android

Apneea obstructivă în somn: ce este și cum să o tratezi

Apneea obstructivă în somn: simptome și tratament pentru apneea obstructivă în somn

Sistemul nostru respirator: un tur virtual în interiorul corpului nostru

Traheostomie în timpul intubației la pacienții cu COVID-19: un sondaj asupra practicilor clinice actuale

FDA aprobă Recarbio pentru tratarea pneumoniei bacteriene dobândite în spital și ventilatoare asociate

Revizuire clinică: Sindromul de detresă respiratorie acută

Stresul și suferința în timpul sarcinii: Cum să protejați atât mama, cât și copilul

Detresă respiratorie: Care sunt semnele de detresă respiratorie la nou-născuți?

Sursa:

Medicina Online