Формирование артериального тромба при COVID-19: группа исследователей из Centro Cardiologico Monzino и Миланского университета во главе с Мариной Камер, руководителем отдела исследований сердечно-сосудистой клеточной и молекулярной биологии в Монцино и профессором фармакологии Департамента фармацевтических наук в Университете Статале в сотрудничестве с профессором Джанфранко Парати и доктором Мартино Пенго из Istituto Auxologico Italiano в Милане и Миланского университета Бикокка обнаружили механизм, ответственный за тромботические осложнения у пациентов, затронутых Covid-19, предложив научное обоснование для использования лекарств, способных его блокировать, таких как обычный аспирин.

Результаты опубликованы в престижном журнале Американского колледжа кардиологии: от основ до трансляционных наук.

В исследовании было проанализировано состояние активации клеток крови у 46 пациентов с Covid-19, госпитализированных в госпиталь Сан-Лука, IRCCS Istituto Auxologico Italiano в Милане, с помощью цитофлуориметрического анализа и проведено сравнение его со здоровыми субъектами и пациентами с сердцем.

Тромбообразование при COVID-19: роль активации тромбоцитов

«Пациенты с тяжелыми формами пневмонии SARS-CoV-2, - объясняет Камер, - страдают гипоксемией не только из-за воспаления легочных альвеол, но и из-за наличия в крови микро- и макротромбов, которые могут закупоривать легочные сосуды.

На первом этапе нашего исследования мы показали, как активация тромбоцитов у этих пациентов может быть ответственна за образование этих тромбов.

Когда организм подвергается нападению патогенов, таких как SARS-CoV-2, он активирует свой иммунный ответ, высвобождая белки, называемые воспалительными цитокинами, включая интерлейкин-6, в кровоток.

Однако иногда эта реакция может быть чрезмерно бурной и чрезмерным выбросом цитокинов, что приводит к так называемому «цитокиновому шторму». В этих условиях активируется эндотелий кровеносных сосудов и, уменьшая выработку простациклина и оксида азота, двух важных антиагрегационных факторов, теряется контроль над тромбоцитами.

Циркулирующие моноциты и гранулоциты также активируются, и каждая из этих клеток выпускает в кровоток микровезикулы, которые обладают высоким протромботическим потенциалом.

В этом контексте многочисленные активированные тромбоциты агрегируются с циркулирующими гранулоцитами и моноцитами и вместе с микровезикулами способствуют образованию макроагрегатов, которые могут препятствовать легочной микроциркуляции.

Микроагрегаты в образовании артериальных тромбов при COVID-19

«Эти изменения, - комментирует Джанфранко Парати, профессор сердечно-сосудистых заболеваний Миланского университета Бикокка и научный директор IRCCS Auxologico, - могут, среди прочего, способствовать важным изменениям в легочной гемодинамике, которые исследовательская группа Auxologico в сотрудничестве с Папой Иоанном. Госпиталь XXIII в Бергамо, недавно описанный у пациентов с тяжелыми формами COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ».

«Во второй части исследования, - объясняют Паола Канцано и Марта Брамбилла, исследователи из Монзино и соавторы исследования, - мы воспроизвели массивную активацию тромбоцитов, зафиксированную у пациентов с Covid-19, установив контакт клеток крови здоровых людей с плазмой вируса. Больные Covid-19.

Таким образом, мы продемонстрировали, что нарушения гемостаза, вызванные SARS-CoV-2, не являются прямым следствием вируса, а происходят из-за урагана цитокинов, в частности, избытка интерлейкина-6 ».

Тоцилизумаб и аспирин необходимы против образования артериальных тромбов при COVID-19

«Этот результат, - продолжает Камер, - объясняет, почему тоцилизумаб, моноклональное антитело, направленное против рецептора интерлейкина-6, может предотвращать активацию тромбоцитов.

Поэтому в эпоху персонализированной медицины его следует использовать только для пациентов с высоким уровнем интерлейкина-6.

Самым сильным клиническим выводом нашего исследования, - заключает она, - является то, что для всех случаев Covid-19 терапию можно оптимизировать, добавив наиболее известный и наиболее широко используемый антиагрегант: ацетилсалициловую кислоту, то есть аспирин.

Текущие протоколы лечения включают использование гепарина, который является антикоагулянтом, обычно показываемым для лечения венозных тромбов, чаще всего возникающих в результате постельного режима или отсутствия физических упражнений.

Активация тромбоцитов, которую мы задокументировали в нашем исследовании и которая также была подтверждена в других международных исследованиях, предполагает специфическое использование антиагрегантов.

Опубликованный сегодня наблюдательный анализ служит научным обоснованием продолжающихся клинических испытаний, которые оценивают эффективность антитромбоцитарных препаратов при лечении ужасных тромботических осложнений инфекции SARS-CoV-2 ».

Опубликованное исследование образования артериальных тромбов при COVID-19

ТРОМБИ 1-с2.0-S2452302X20305489-основной

Читайте также:

Могут ли белки предсказать, насколько больной может заболеть COVID-19?

Легочная вентиляция: что такое легочный или механический вентилятор и как он работает

Прочитать итальянскую статью

Источник:

Университет Милана