Kot je bilo obravnavano v prejšnji objavi, bolniki z submasivni PE (hipoksična, tahikardna, zvišanje troponina itd., vendar brez hipotenzije) ostanejo v a siva cona, kar je, zame, a dvomljiva situacija v najboljšem primeru - njihova umrljivost je lahko do 15%, obolevnost verjetno več. Vsi se strinjajo, da bolniki z nizkim tveganjem ne potrebujejo trombolize, in vsi se zelo strinjajo, da ga potrebuje bolnik v šoku. Obstajajo podatki, ki kažejo na to, da nekateri bolniki očitno uživajo trombolizo, kljub temu, da niso v šoku, kar je deloma povezano z izogibanjem kronične pljučne hipertenzije in njenih posledic.

Vprašanje za številne klinike je, da imajo pred njimi "stabilen" bolnik in razmišljajo, da jim dajo drogo, ki jim lahko potencialno povzroči krvavitev v glavi in ​​jih pusti mrtvega ali pohabljenega. Mnogi se bojijo tega. Del tega je kulturen, ker isti dokumenti verjetno ne bodo obotavljali, da bi drog dali bolni ali zadnjemu MI, ki vas verjetno ne bo ubil ali celo pustil srčno pohabljanje (samo, da bi bilo jasno, nisem zagovarjati proti trombolizi v teh primerih, samo poskušali najti vzporednico), toda, ker smernice AHA pravijo, da to storijo, in vsi ostali to počnejo, ni strahu. To je standard oskrbe. Za večino nas akutnih negovalcev, ki ne delajo ambulantnih zdravil, če bolnik preživi in ​​se odvede domov, krede pokaže v stolpcu win. Toda, kot je postalo jasno v zadnjih letih s sindromi po kritični bolezni, je obolevnost lahko enako pomembna kot smrtnost, zlasti pri mlajših bolnikih. Kline et al (prsni koš, 2009) je pokazala, da skoraj 50% "submassive PE" bolnikov, zdravljenih s samim antikoagulacijskim sevanjem, je imelo dispnejo ali vadbo intoleranco v mesecih 6. V pljučni arterijski tlaki so imeli le izboljšanje 15% (srednji 45 mmhg).

Katere so resnična tveganja? Združevanje podatkov skupaj daje vrednost okoli 2% s širino med 0.8% in 8%, bolj ali manj. To predstavlja inherentno tveganje za krvavitev vsakega pacienta, pa tudi nekatere nedoslednosti z antikoagulacijo po trombolizi (najvarnejši cilj 1.5-2 x PTT izhodiščne vrednosti v prvem 48h).

O MOPETT preskušanje, ki je kot #FOAMite, s katerim ste zagotovo prišli, pokazal, da je bil polovični odmerek TPA zelo učinkovit in menili, da bi bilo mogoče iti nižje. Fiziološka lepota v tem je, da za razliko od drugih mest smo trombolizirali s polnim odmerkom TPA, pljuča dobivata 100% TPA (dobi se koronarna arterija morda 5%, možgani dobijo 15%). Seveda, krivec strdek / arterija očitno ne dobi 100%, ampak veliko, veliko več (če ugotovimo, da potrebujete okluzijo žilnega območja 50%, da bi povzročili disfunkcijo RV) TPA za "strdek" kot druge patologije . Lahko trdimo, da je anatomsko večja obremenitev strdka kot koronarna ali arterijska tromboliza, kar lahko nekoliko kompenzira. Vendar pa je bil v tem preskusu zelo jasen datum, da je bilo zdravljenje učinkovito in krvavitve ni bilo.

PREBERITE VEČ NA TCC