Ventilna odpoved (hiperkapnija): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje
Hiperkapnija, kaj povzroča respiratorno insuficienco? V telesu proizvodnja energije, potrebne za preživetje, zahteva stalno oskrbo tkiv s kisikom in hranili.
Dihanje zagotavlja stalen dotok kisika v pljuča, kjer ta plin skozi alveolarno-kapilarno membrano difundira v kri (zunanje dihanje).
Krvožilni sistem nato razporedi oksigenirano kri v različne žilne postelje, kjer se kisik dovaja v različna tkiva (notranje dihanje).
Poleg zagotavljanja oksigenacije krvi pljuča služijo tudi za osvobajanje telesa ogljikovega dioksida (CO2), ostanka presnovnega produkta.
Ogljikov dioksid, ki ga prenaša venska kri, difundira v alveole in se nato izdihne v ozračje.
Različne bolezni zdravstvenega pomena lahko privedejo do neustrezne izmenjave plinov in s tem do respiratorne insuficience, ki je lahko respiratorna (hiperkapnija) ali oksigenacija (hipoksemija).
Količine porabljenega kisika in proizvedenega ogljikovega dioksida vsako minuto so določene glede na obseg bolnikovega metabolizma.
Vadba in zvišana telesna temperatura sta primera dejavnikov, ki povečajo telesno presnovo in postavljajo večje zahteve za dihala.
Kadar je srčno-pljučna rezerva omejena s prisotnostjo patološkega procesa, lahko povišana telesna temperatura predstavlja dodaten stres, ki lahko povzroči odpoved dihanja in s tem hipoksijo tkiva.
Ventilna odpoved (hiperkapnija)
Pri respiratorni insuficienci pride do nezadostne ventilacije med pljuči in atmosfero, kar na koncu povzroči neustrezno zvišanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaCO2) na vrednosti nad 45 mmHg (hiperkapnija).
Ventilna odpoved (hiperkapnija) se na splošno šteje za
- blago s PCO2 med 45 in 60 mmHg;
- zmerna s PCO2 med 60 in 90 mmHg;
- huda s PCO2 nad 90 mmHg.
Ko PCO2 preseže 100 mmHg, se lahko pojavi koma in, nad 120 mmHg, smrt.
PCO2 se meri s hemogasanalizo.
Bralca opozarjamo, da je za sposobnost vdiha potrebna polna učinkovitost živčnega sistema, ki mora stimulirati dihalne mišice.
Krčenje diafragme zmanjša intratorakalni tlak in povzroči, da plin prodre v pljuča.
Za to dejavnost je potreben minimalen napor, če je prsni koš nedotaknjen, dihalne poti so prepustne in pljuča raztegljiva.
Zmožnost izdiha pa zahteva prehodnost dihalnih poti in pljučnega parenhima, ki ima zadostno elastičnost, da ohrani bronhiole odprte, dokler izdih ni končan.
Hiperkapnija, vzroki in dejavniki tveganja
Vzroki za respiratorno insuficienco so: depresija dihalnih centrov s farmakološkimi snovmi, možganske bolezni, hrbtenica nenormalnosti popkovine, bolezni mišic, nenormalnosti prsnega koša ter obstrukcije zgornjih in spodnjih dihalnih poti.
Obstrukcija zgornjih dihalnih poti se lahko pojavi med akutnimi okužbami in med spanjem, ko je mišični tonus zmanjšan.
Številni dejavniki lahko prispevajo k oslabelosti inspiratornih mišic in spremenijo ravnotežje v korist akutne odpovedi ventilacije.
Podhranjenost in motnje elektrolitov lahko oslabijo ventilacijske mišice, medtem ko lahko pljučna hiperinflacija (npr. zaradi pljučnega emfizema) zmanjša učinkovitost diafragme.
Hiperinflacija pljuč prisili diafragmo, da zavzame nenormalno nizek položaj, kar posledično vodi v mehansko pomanjkljivost.
Te težave so pogoste pri bolnikih z akutno in kronično obstruktivno pljučno boleznijo (bronhialna astma, kronični bronhitis in pljučni emfizem).
Patofiziologije
Akutno zvišanje PaC02 vodi do znižanja pH arterijske krvi.
Kombinacija povišanega PaC02 in acidoze ima lahko izrazite učinke na organizem, še posebej, če je ventilna odpoved huda.
Huda akutna respiratorna acidoza povzroči okvaro kognitivnih funkcij zaradi depresije centralnega živčnega sistema.
Cerebralne in periferne žile se razširijo kot odziv na hiperkapnijo.
Simptomi in znaki
Malo je kliničnih znakov, ki kažejo na povišan PaCO2.
Klinični znaki, ki kažejo na odpoved ventilacije, vključujejo:
- glavobol;
- zmanjšana budnost;
- topla pordela koža;
- hipersifilni periferni impulzi.
Vendar so te ugotovitve izjemno nespecifične, saj se pojavljajo v številnih stanjih, razen pri odpovedi ventilacije.
Ker je pri bolniku z odpovedjo dihanja pogosto prisotna hipoksemija, je običajno opaziti hkratni pojav znakov neustrezne periferne oksigenacije.
Hipotermija in izguba zavesti sta pogosti ugotovitvi, po drugi strani pa, ko je odpoved ventilacije posledica prevelikega odmerjanja snovi s pomirjevalnim farmakološkim učinkom. Pomirjevala in triciklični antidepresivi pogosto povzročijo razširitev in fiksacijo zenice.
Triciklični antidepresivi prav tako povečajo srčni utrip in krvni tlak.
V primeru prevelikega odmerjanja zdravila so dihalni zvoki pogosto očitni kljub dejstvu, da je prišlo do aspiracije.
To je verjetneje pri zlorabi pomirjeval in alkohola (zaradi oslabljenega refleksa požiranja) in lahko povzroči hripanje v desnem spodnjem režnju.
Klinični znaki utrujenosti diafragme so zgodnji opozorilni znak odpovedi dihanja pri bolniku z dihalne stiske.
Takšni znaki dejansko močno nakazujejo potrebo po takojšnji respiratorni pomoči bolnika.
Utrujenost diafragme sprva povzroči pojav tahipneje, ki ji sledijo obdobja menjave dihanja ali paradoksalno abdominalno dihanje.
Izmenjava dihanja sestoji iz videza, da se za kratka obdobja izmenjujejo dihanje s pomožnimi mišicami in diafragmo.
Po drugi strani pa paradoksalno trebušno dihanje prepoznamo na podlagi premikanja trebuha navznoter z vsakim dihalnim naporom.
Ta pojav je posledica ohlapnosti diafragme, ki jo povzroči, da se vleče navzgor, ko pomožne dihalne mišice ustvarijo negativen intratorakalni tlak.
Diagnoza odpovedi ventilacije (hiperkapnija)
Anamneza in objektivni pregled sta očitno prvi koraki pri diagnozi.
Merjenje vrednosti plinov v krvi je zelo pomembno pri ocenjevanju bolnikov z odpovedjo ventilacije.
Resnost ventilacijske odpovedi je označena z obsegom povečanja paCOz.
Ocena pH krvi ugotavlja stopnjo prisotne respiratorne acidoze in nakazuje nujnost zdravljenja.
Bolnik potrebuje takojšnje zdravljenje, če pH pade pod 7.2.
zdravljenje
Akutno zvišanje arterijskega PCO2 kaže, da bolnik ne more vzdrževati ustrezne alveolarne ventilacije in morda potrebuje pomoč pri prezračevanju.
Ni treba, da bi PaCO2 presegel normalne vrednosti, da bi obstajala indikacija za pomoč pri dihanju.
Na primer, če je PaCO2 30 mmHg in nato zaradi utrujenosti dihalnih mišic naraste na 40 mmHg, ima lahko bolnik precejšnjo korist od takojšnje intubacije in mehanske ventilacije.
Ta primer zato jasno ponazarja, kako lahko dokumentiranje trenda (»trend«) arterijskih vrednosti PaCO2 pomaga pri podajanju indikacije za asistirano ventilacijo.
Ko je bolnik intubiran, mora biti nastavljeni dihalni volumen 10-15 cc/kg idealne telesne teže (npr. pri debelih bolnikih velik dihalni volumen ni potreben).
Trenutni volumni pod tem običajno povzročijo kolaps bolj perifernih pljučnih enot (atelektaza), medtem ko trenutni volumni nad 10-15 cc/kg ponavadi prenapnejo pljuča in lahko povzročijo barotravmo (pnevmotoraks ali pnevmomediastinum).
Hitrost prezračevanja, ki jo potrebuje bolnik, je odvisna od njegovega metabolizma
- odrasli ljudje običajno potrebujejo 8-15 dihalnih aktov/minuto. Vendar pa je ventilacija pri večini bolnikov spremenjena, da se ohranijo vrednosti PaCO2 med 35 in 45 mmHg. Izjema je bolnik z možganskim edemom, pri katerem se nižje vrednosti PaCO2 lahko izkažejo za koristne za znižanje intrakranialnega tlaka
- Druga izjema so bolniki s kronično visokimi vrednostmi PaCO, pri katerih je cilj mehanske ventilacije vrniti pH v normalne meje in pacientov PCO2 nazaj na izhodiščne vrednosti. Če bolnika s kronično hipoventilacijo in zadrževanjem CO2 dovolj močno ventiliramo, dokler ne dosežemo normalnega PCO2, se kratkoročno pojavi problem dihalne alkaloze in dolgoročno odvajanje bolnika od mehanske ventilacije.
Vendar pa mora zdravnik pred začetkom simptomatskega zdravljenja ugotoviti vzrok za odpoved dihanja.
V primeru prevelikega odmerjanja zdravila si je treba prizadevati prepoznati odgovorno spojino, količino zaužitega zdravila, dolžino časa od zaužitja in prisotnost ali odsotnost travmatske poškodbe.
Ker je pri bolniku z odpovedjo dihanja pogosto prisotna hipoksemija, je običajno opaziti hkratni pojav znakov neustrezne periferne oksigenacije.
Hipotermija in izguba zavesti sta pogosti ugotovitvi, po drugi strani pa, ko je odpoved ventilacije posledica prevelikega odmerjanja snovi s pomirjevalnim farmakološkim učinkom. Pomirjevala in triciklični antidepresivi pogosto povzročijo razširitev in fiksacijo zenice.
Triciklični antidepresivi prav tako povečajo srčni utrip in krvni tlak.
V primeru prevelikega odmerjanja zdravila so dihalni zvoki pogosto očitni kljub dejstvu, da je prišlo do aspiracije.
To je verjetneje pri zlorabi pomirjeval in alkohola (zaradi oslabljenega refleksa požiranja) in lahko povzroči hripanje v desnem spodnjem režnju.
Klinični znaki utrujenosti diafragme so zgodnji opozorilni znak odpovedi dihanja pri bolniku z dihalno stisko.
Takšni znaki dejansko močno nakazujejo potrebo po takojšnji respiratorni pomoči bolnika.
Utrujenost diafragme sprva povzroči pojav tahipneje, ki ji sledijo obdobja menjave dihanja ali paradoksalno abdominalno dihanje.
Izmenjava dihanja sestoji iz videza, da se za kratka obdobja izmenjujejo dihanje s pomožnimi mišicami in diafragmo.
Po drugi strani pa paradoksalno trebušno dihanje prepoznamo na podlagi premikanja trebuha navznoter z vsakim dihalnim naporom.
Ta pojav je posledica ohlapnosti diafragme, ki jo povzroči, da se vleče navzgor, ko pomožne dihalne mišice ustvarijo negativen intratorakalni tlak.
Diagnoza odpovedi ventilacije (hiperkapnija)
Anamneza in objektivni pregled sta očitno prvi koraki pri diagnozi.
Merjenje vrednosti plinov v krvi je zelo pomembno pri ocenjevanju bolnikov z odpovedjo ventilacije.
Resnost ventilacijske odpovedi je označena z obsegom povečanja paCOz.
Ocena pH krvi ugotavlja stopnjo prisotne respiratorne acidoze in nakazuje nujnost zdravljenja.
Bolnik potrebuje takojšnje zdravljenje, če pH pade pod 7.2.
zdravljenje
Akutno zvišanje arterijskega PCO2 kaže, da bolnik ne more vzdrževati ustrezne alveolarne ventilacije in morda potrebuje pomoč pri prezračevanju.
Ni treba, da bi PaCO2 presegel normalne vrednosti, da bi obstajala indikacija za pomoč pri dihanju.
Na primer, če je PaCO2 30 mmHg in nato zaradi utrujenosti dihalnih mišic naraste na 40 mmHg, ima lahko bolnik precejšnjo korist od takojšnje intubacije in mehanske ventilacije.
Ta primer zato jasno ponazarja, kako lahko dokumentiranje trenda (»trend«) arterijskih vrednosti PaCO2 pomaga pri podajanju indikacije za asistirano ventilacijo.
Ko je bolnik intubiran, mora biti nastavljeni dihalni volumen 10-15 cc/kg idealne telesne teže (npr. pri debelih bolnikih velik dihalni volumen ni potreben).
Trenutni volumni pod tem običajno povzročijo kolaps bolj perifernih pljučnih enot (atelektaza), medtem ko trenutni volumni nad 10-15 cc/kg ponavadi prenapnejo pljuča in lahko povzročijo barotravmo (pnevmotoraks ali pnevmomediastinum).
Hitrost prezračevanja, ki jo potrebuje bolnik, je odvisna od njegovega metabolizma
- odrasli ljudje običajno potrebujejo 8-15 dihalnih aktov/minuto. Vendar pa je ventilacija pri večini bolnikov spremenjena, da se ohranijo vrednosti PaCO2 med 35 in 45 mmHg. Izjema je bolnik z možganskim edemom, pri katerem se nižje vrednosti PaCO2 lahko izkažejo za koristne za znižanje intrakranialnega tlaka
- Druga izjema so bolniki s kronično visokimi vrednostmi PaCO, pri katerih je cilj mehanske ventilacije vrniti pH v normalne meje in pacientov PCO2 nazaj na izhodiščne vrednosti. Če bolnika s kronično hipoventilacijo in zadrževanjem CO2 dovolj močno ventiliramo, dokler ne dosežemo normalnega PCO2, se kratkoročno pojavi problem dihalne alkaloze in dolgoročno odvajanje bolnika od mehanske ventilacije.
Vendar pa mora zdravnik pred začetkom simptomatskega zdravljenja ugotoviti vzrok za odpoved dihanja.
V primeru prevelikega odmerjanja zdravila si je treba prizadevati prepoznati odgovorno spojino, količino zaužitega zdravila, dolžino časa od zaužitja in prisotnost ali odsotnost travmatske poškodbe.
Splošni cilji pri zdravljenju logičnega prevelikega odmerka zdravila so preprečiti absorpcijo toksina (izpiranje želodca ali stimulacija bruhanje refleks in uporaba aktivnega oglja), za povečanje izločanja zdravila (dializa) in za preprečevanje kopičenja toksičnih presnovnih produktov (npr. acetilcistein je protistrup izbire pri prevelikem odmerjanju acetaminofena).
Odvajanje bolnika od mehanskega prezračevanja se lahko začne takoj, ko je vzrok za odpoved dihanja odpravljen in zdravstveno pomembno klinično stanje stabilizirano.
Parametri odstavljanja pomagajo določiti, kdaj ima odstavljanje dosledno verjetnost uspeha.
Zdravniki bi morali uporabiti več parametrov, da se odločijo, kdaj se bodo začeli odvajati od prezračevanja, saj je lahko vsak od njih sam po sebi zmeden. Pri odraslih bolnikih se zdi, da je kombinacija spontanega dihalnega volumna več kot 325 cc in hitrosti spontanega dihanja manj kot 38 aktov/minuto dober pokazatelj uspeha pri odstavljanju.
Metode, ki se uporabljajo pri odstavljanju, vključujejo IMV, tlačno podporo in 'T' cev.
Vsaka od teh metod ima prednosti in slabosti, vendar mora biti vsaka sposobna čim prej učinkovito odstaviti večino bolnikov.
Vsaka od metod temelji na postopnem zmanjševanju respiratorne podpore v nadzorovanih pogojih ob natančnem spremljanju bolnika.
Končno se lahko izvede ekstubacija, ko je refleks požiranja nedotaknjen in endotrahealna cev ni več potrebna.
Odstavljanje na IMV se izvaja tako, da se število dihalnih aktov na minuto zmanjša na interval nekaj ur, dokler bolnik ne potrebuje več mehanske podpore ali pokaže slabo toleranco na odstavljanje (npr. 20 % spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka).
Glavna pomanjkljivost IMV je potencialno povečanje dihalnega dela, ki je naloženo bolniku med spontanim dihanjem (13).
To povečanje dela je predvsem posledica prevelikega upora na ventilu povpraševanja. Pred kratkim razviti ventilatorji pa poskušajo odpraviti to težavo.
Tlačna podpora pomaga premagati delo, ki ga povzroča upor umetnega krogotoka, z dajanjem vnaprej določenega pozitivnega tlaka med vdihom.
Odstavljanje s tlačno podporo zahteva postopno zmanjševanje tlačne podpore ob stalnem spremljanju bolnikovega kliničnega stanja.
Ko je bolnik sposoben prenašati nizke ravni podpore tlaku (npr. manj kot 5 cm H2O), se lahko pomoč pri dihanju prekine.
Po drugi strani pa se odstavljanje s T-cevjo izvaja tako, da se za kratek čas ustavi mehansko prezračevanje in se pacient postavi pod neprekinjen pretok zraka pri vnaprej določenem FiO2.
Čas, v katerem lahko bolnik spontano diha, se postopoma podaljšuje, dokler se ne pojavijo znaki stresa ali oseba ponovno potrebuje mehansko ventilacijsko podporo.
Preberite tudi:
Obstruktivna apneja v spanju: kaj je in kako jo zdraviti
Obstruktivna apneja v spanju: simptomi in zdravljenje obstruktivne apneje v spanju
Naš dihalni sistem: virtualni ogled v našem telesu
Traheostomija med intubacijo pri bolnikih s COVID-19: raziskava o trenutni klinični praksi
Klinični pregled: sindrom akutne respiratorne stiske
Stres in stiska med nosečnostjo: kako zaščititi mater in otroka
Respiratorna stiska: kakšni so znaki dihalne stiske pri novorojenčkih?
Sindrom respiratorne stiske (ARDS): terapija, mehansko prezračevanje, spremljanje
Intubacija sapnika: kdaj, kako in zakaj ustvariti umetno dihalno pot za pacienta
Kaj je prehodna tahipneja novorojenčka ali neonatalni sindrom mokrih pljuč?
Travmatski pnevmotoraks: simptomi, diagnoza in zdravljenje
Diagnoza napetostnega pnevmotoraksa na polju: sesanje ali pihanje?
Pnevmotoraks in pnevmomediastinum: reševanje pacienta s pljučno barotravmo
Pravila ABC, ABCD in ABCDE v urgentni medicini: kaj mora storiti reševalec
Večkratni zlomi reber, prsni koš (reber Volet) in pnevmotoraks: pregled
Notranja krvavitev: definicija, vzroki, simptomi, diagnoza, resnost, zdravljenje
Razlika med balonom AMBU in žogico za dihanje v sili: prednosti in slabosti dveh bistvenih naprav
Naprava za ekstrakcijo KED za ekstrakcijo travme: kaj je in kako jo uporabljati
Kako poteka triaža v urgentni ambulanti? Metoda START in CESIRA
Trauma prsnega koša: klinični vidiki, terapija, pomoč pri dihanju in ventilaciji