Дијагноза Алцхајмерове болести, студија истраживача на Универзитету у Вашингтону о МТБР тау протеину у цереброспиналној течности

МТБР тау протеин и Алзхеимер-ова дијагноза: истраживачи са Универзитета у Вашингтону открили су који би могли да револуционишу дијагнозу Алзхеимерове болести.

Нови облик Алзхеимеровог протеина који се налази у течности која окружује мозак и кичмену мождину указује на стадију болести особе и прати трагове тау протеина у мозгу, према студији истраживача са Универзитета у Вашингтону медицине у Сент Луису.

Сматра се да су тау-танглеви токсични за неуроне, а њихово ширење кроз мозак предвиђа смрт можданог ткива и пад когнитивних способности. Заплет се појављује као рани, асимптоматски стадијум Алзхајмерсе развија у симптоматску фазу.

Откриће такозваног региона тау микротабула (МТБР тау) у цереброспиналној течности могло би довести до начина дијагнозе људи у најранијим фазама Алзхеимерове болести, пре него што имају симптоме или када су симптоми још увек благи и лако се погрешно дијагностикују.

Такође би могао да убрза напоре да се пронађу лекови за разарајућу болест, пружајући релативно једноставан начин да се процени да ли експериментални третман успорава или зауставља ширење токсичних клупка.

Студија је објављена 7. децембра у часопису Браин.

„Овај биомаркер МТУ тау течности мери тау који чини запетљаје и може потврдити стадијум Алзхеимерове болести показујући колика је тау патологија у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу“, рекао је старији аутор др Рандалл Ј. Батеман, Цхарлес Ф. и Јоанне Книгхт, уважени професор неурологије.

Батеман лечи пацијенте са Алцхајмеровом болешћу у медицинском кампусу Универзитета у Вашингтону.

„Ако ово можемо превести у клинику, имали бисмо начин да сазнамо да ли су симптоми особе последица тау патологије код Алзхеимерове болести и где се налазе у току болести, без потребе за скенирањем мозга.

Као лекар, ове информације су од непроцењиве важности за информисање неге пацијента и за вођење одлука о лечењу у будућности “.

Алзхеимер-ова болест започиње када мождани протеин назван амилоид почне да формира плакове у мозгу.

Током ове амилоидне фазе, која може трајати две деценије или више, људи не показују знаке опадања когнитивних способности.

Међутим, убрзо након што се клупко тау почиње ширити по неуронима, људи почињу да показују збуњеност и губитак памћења, а снимци мозга показују све већу атрофију можданог ткива.

Тау запетљаји могу се открити позитронском емисионом томографијом (ПЕТ) скенирањем мозга, али скенирање мозга је дуготрајно, скупо и није доступно свуда.

Батеман и колеге развијају дијагностичке тестове крви за Алзхеимерову болест на основу амилоида или другачијег облика тау, али ниједан тест не може да утврди количину тау запетљаја у свим стадијумима болести.

МТБР тау је нерастворљиви део протеина тау и примарна компонента тау клупка.

Батеман и први аутор др Канта Хорие, гостујући научник у Батеман-овој лабораторији, схватили су да су специфичне врсте МТБР тау обогаћене у мозгу људи са Алзхеимеровом болешћу и да би мерење нивоа врста у цереброспиналној течности која купа мозак могло бити начин да се процени колико су се широко ширили токсични клупци кроз мозак.

Претходни истраживачи који су користили антитела против тауа нису успели да открију МТБР тау у цереброспиналној течности.

Али Хорие и колеге су развили нову методу засновану на коришћењу хемикалија за пречишћавање тау из раствора, праћену масеном спектрометријом.

Користећи ову технику, Хорие, Батеман и колеге анализирали су ликвор 100 људи у 70-им годинама. Тридесет није имало когнитивно оштећење и није имало знакове Алзхеимерове болести; 58 је имало амилоидне плакове без когнитивних симптома или са благом или умереном Алцхајмеровом деменцијом; а 12 је имало когнитивно оштећење изазвано другим условима.

Истраживачи су открили да су нивои специфичног облика - МТБР тау 243 - у цереброспиналној течности повишени код особа оболелих од Алзхеимерове болести и да је то повећавало напредније когнитивно оштећење и деменцију особе.

Истраживачи су верификовали своје резултате пратећи 28 чланова првобитне групе током две до девет година. Половина учесника имала је одређени степен Алцхајмерове болести на почетку студије.

Временом су се нивои МТБР тау 243 значајно повећали у групи за Алцхајмерову болест, у корак са погоршањем резултата на тестовима когнитивне функције.

Златни стандард за мерење тау у живом мозгу је тау-ПЕТ скенирање мозга.

Количина тау-а видљива у прегледу мозга корелира са когнитивним оштећењем.

Да би видели како се њихова техника поклапа са златним стандардом, истраживачи су упоредили количину тау видљиве у снимцима мозга 35 људи - 20 са Алзхеимеровом и 15 без - са нивоима МТБР тау 243 у ликвору.

Нивои МТБР тау 243 били су у високој корелацији са количином тауа идентификованом у скенирању мозга, што сугерише да је њихова техника тачно измерила колико се тау - а самим тим и оштећења - накупило у мозгу.

"Тренутно не постоји биомаркер који директно одражава патологију мозга у цереброспиналној течности или крви", рекао је Хорие.

„Оно што смо овде пронашли је да се нови облик тау, МТБР тау 243, непрекидно повећава како тау патологија напредује.

Ово би могао бити начин да не само да дијагнозирамо Алцхајмерову болест, већ и да кажемо где су људи обољели.

Такође смо пронашли неке специфичне врсте МТБР тау у простору између неурона у мозгу, што сугерише да би могле бити укључене у ширење тау клупка са једног неурона на други.

То откриће отвара нове прозоре за нове терапије за Алзхајмерова болест заснован на циљању МТБР тау да заустави ширење клупка. “

Мозак аваа373

Прочитајте италијански чланак

Чланак написала Тамара Бхандари на званичној веб страници Универзитета у Вашингтону

можда ти се такође свиђа