Патолошка анатомија и патофизиологија: неуролошка и плућна оштећења од утапања

By Цристиано Антонино On Може 17, 2023

Утапање или 'синдром утапања' у медицини се односи на облик акутне асфиксије од спољашњег механичког узрока узрокованог заузећем плућног алвеоларног простора водом или другом течношћу унетом кроз горње дисајне путеве, који су потпуно потопљени у такву течност.

Ако се асфиксија продужи дуже време, обично неколико минута, наступа „смрт утапањем“, односно смрт услед гушења потапањем, углавном повезана са акутном хипоксијом и акутном инсуфицијенцијом десне коморе срца.

У неким случајевима без смртног исхода, утапање се може успешно лечити специфичним маневрима реанимације

Концепти хипоксије, исхемије и некрозе су важни и морају се детаљно разјаснити.

Хипоксија се дефинише као неадекватно снабдевање кисеоником одређеног дела тела.

Исхемија настаје када је доток крви у орган или апарат смањен, или када је ниво кисеоника у крви знатно нижи од нормалног: у овим случајевима, ако се проток крви не обнови брзо, ткиво може доћи до некрозе, односно умријети.

У случају неуспеха да се удави, мозак може постати хипоксичан пре него што дође до застоја срца.

Проток крви може да се настави неко време, у анаеробним условима, чак и након потпуне потрошње расположивог кисеоника.

У већини случајева, губитак свести се јавља након 2 минута аноксије, а оштећење мозга може доћи након 4-6 минута; оштећење нерва у неким случајевима је неповратно.

Не постоји стварно временско ограничење за опоравак, јер то зависи од бројних фактора: описани су случајеви потпуног опоравка након периода потапања до 40 минута.

Ови изузетни случајеви су чешћи када се незгода догоди у хладној води, а могу се објаснити интегритетом ронилачког рефлекса (апнеја, брадикардија и периферна вазоконстрикција када се лице урони у хладну воду).

Вероватно брзи настанак хипотермије, смањењем метаболичких захтева, посебно енцефалних, делује церебро-протективно и тиме доприноси већој могућности функционалног опоравка и после више минута.

У аеробним условима, производња енергије у облику аденозин трифосфата (АТП) одвија се путем метаболичких путева као што су гликолиза, циклус трикарбоксилне киселине (ТЦА) и оксидативна фосфорилација.

Постоје четири важне метаболичке фазе:

И фаза: варење и апсорпција масти, угљених хидрата и протеина.

Фаза ИИ: Редукција масних киселина, глукозе и аминокиселина у ацетил-коензим А (ацетил=цоА), који се може користити, по потреби, или за поновну синтезу масти, угљених хидрата или амино киселина, директно или индиректно, или за добијање додатну енергију кроз фазе ИИИ и ИВ.

Фаза ИИИ: Циклус трикарбоксилне киселине, у којем се производи највећи део угљен-диоксида (ЦО2) организма и у којем већина молекуларних носилаца енергије (никотинамид-аденин динуклеотид [НАД], флавин-аденин динуклеатид [ФАД]) преузима своју енергију садржај (у облику атома водоника). Ови носиоци преносе енергију у респираторни ланац.

Фаза ИВ: оксидативна фосфорилација (производња аденозин трифосфата [АТП] у присуству кисеоника) одвија се на унутрашњој митохондријалној мембрани, при чему је кисеоник коначни акцептор електрона који су сада осиромашени енергетским садржајем и атомима водоника.

Гликолиза се одвија у цитоплазми, док се ТЦА циклус и оксидативна фосфорилација дешавају унутар митохондрија.

Код анаеробиозе, ТЦА циклус и оксидативна фосфорилација престају, а главни извор енергије остаје гликолиза.

Гликолиза, у анаеробним условима, је брза, али захтева одржавање протока крви, што је неопходно да би се обезбедило снабдевање глукозом.

Анаеробни метаболизам молекула глукозе доводи до нето производње 2 АТП молекула, у поређењу са 36 произведених у аеробиози.

АТП обезбеђује енергију за многе активне транспортне механизме (натријум-калијум пумпе, калцијум пумпе, итд.) присутне на ћелијским мембранама и неопходне за одржавање хомеостазе.

Ћелије мозга имају стриктно аеробни метаболизам и, у условима хипоксије, могу брзо бити угрожене смањењем снабдевања кисеоником и енергијом, што доводи до успоравања или потпуног гашења механизама активног транспорта.

Интегритет ћелијских структура је угрожен губитком калијума преко плазма мембране и приливом натријума и калцијума у ћелије.

Митохондрије и ендоплазматски ретикулум (ЕР) су интрацелуларне органеле које сарађују у регулацији нивоа калцијума у цитоплазми, апсорбујући га када су у вишку.

У условима хипоксије, када интегритет ћелије почиње да буде угрожен, узимање калцијума овим органелама је ближи узрок раздвајања оксидативне фосфорилације, феномена који у великој мери смањује производњу енергије и додатно погоршава ћелијски метаболизам.

Вода прати натријум и калцијум у ћелије, што доводи до едема.

Крајњи производ гликолитичког пута је пируват у аеробним условима и лактат (млечна киселина) у аеробним условима.

Акумулација лактата смањује пХ и може нарушити функционалност ензимских система, што доводи до смрти ћелије ако се оксигенација и перфузија не обнове.

Патолошка анатомија и патофизиологија: оштећење плућа утапањем

Аспирација течности (мокро утапање) се јавља код приближно 85-90% жртава дављења.

Повреде плућа се чешће јављају у овој групи него код пацијената који нису аспирирали.

Обим ових повреда зависи од запремине и врсте аспириране течности, као и од свих супстанци које се у њој налазе.

Разлика између утапања у сланој или слаткој води је важна:

свежа вода је хипотонична у поређењу са крвљу и, ако се увуче, брзо се апсорбује у циркулацију. Такође уништава сурфактант, чиме се повећава површински напон на нивоу алвеола, што доводи до њиховог колапса;
морска вода је хипертонична у односу на крв (физиолошки раствор око 3%) и, ако се увуче, извлачи течност из крви у алвеоле. То доводи до, узастопно, механичког уклањања сурфактанта, повећане површинске напетости и алвеоларног колапса.

Ателектаза доводи до дисакомодације вентилационо-перфузионог односа (В/К), интрапулмоналног шанта (Кс/Кт), смањења резидуалног функционалног капацитета и смањења плућне сагласности.

Ове промене често доводе до пролазне хипоксемије.

Помешан са течношћу, блато, песак, бактерије и желудачни материјал могу бити аспирирани, који су одговорни за запаљенске процесе у дисајним путевима, као што су алвеолитис, бронхитис и пнеумонија.

АРДС је честа компликација неуспешних случајева утапања, а највероватније је резултат микроваскуларне повреде повезане са аспирацијом страних материјала и/или инфламаторног одговора изазваног њима.

Активирани гранулоцити ослобађају лизозомалне ензиме и слободне радикале кисеоника и могу оштетити алвеоло-капиларну мембрану, узрокујући да течност богата протеинима тече у интерстицијалне просторе, одакле је веома тешко да се уклони.

Адхезија протеинског материјала на зидове алвеола може довести до стварања хијалинских мембрана, чему одговара беличасти изглед на рендгенском снимку грудног коша, карактеристичан за АРДС.

АРДС, када се једном схвати, решава се веома споро.

Патологија и патофизиологија: хемодинамски и електролитски ефекти

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Студије на животињама нису показале разлику између хипоксичних животиња и животиња којима је даван хипотонични, изотонични или хипертонични физиолошки раствор.

Плућни васкуларни отпор, централни венски притисак и плућни капиларни клинасти притисак су порасли код свих животиња, док су се срчани минутни волумен и ефективна динамичка плућна усклађеност смањили.

Једнако важан налаз био је одсуство значајних хемодинамских или кардиоваскуларних разлика између хипоксичних контролних субјеката и оних који су аспирирали различите растворе.

Функционалне, хемодинамске и кардиоваскуларне промене се јављају лакше током хипоксије него током аспирације течности.

Студија о жртвама дављења, било у слаткој или сланој води, није документовала озбиљне промене у концентрацији хемоглобина или електролита.

Сходно томе, вредности хемоглобина и хематокрита не омогућавају да се утврди да ли је аспирирана слатка или слана вода.

Патолошка анатомија и патофизиологија: оштећење бубрежне функције код жртава утапања

Већина жртава скорог утапања не доживљава оштећење бубрежне функције, међутим, то се дешава у неким случајевима и не треба их потцењивати.

Акутна тубуларна некроза може бити последица миоглобинурије, смањеног бубрежног крвотока као последица хипоксије, хипотензије, производње млечне киселине, трауме.

Одржавање адекватног минутног волумена срца је обично довољно да спречи почетак бубрежне инсуфицијенције.