Педијатрија / тумори мозга: нова нада у лечење медулобластома захваљујући Тор Вергати, Сапиензи и Тренту
Медуллобластома: Болнички истраживачи са универзитета Тор Вергата, Сапиенза и Тренто открили су механизам најагресивнијег облика болести и идентификовали лекове који блокирају њен раст
Нова нада за лечење медулобластома, најчешћег малигног тумора мозга код деце
Истраживачи у дечијој болници Бамбино Гесу, у сарадњи са универзитетима Тор Вергата, Сапиенза и Тренто, открили су механизам који изазива најагресивнији облик болести и идентификовали су два лека са потенцијалом да блокирају раст рака и метастазе.
Студија, коју у потпуности подржава АИРЦ, управо је објављена у међународном научном часопису Ацта Неуропатхологица.
Медулобластом је малигни тумор мозга са учесталошћу у Италији од око 7 деце погођене на милион
Укупна стопа преживљавања тренутно је 80% за „стандардне“ ризичне пацијенте; нажалост, код високоризичних пацијената та бројка пада на 30-60%.
Овај тумор настаје у малом мозгу, подручју нервног система које се налази у бази мозга и одговорно је за контролу равнотеже и координацију покрета.
Лечење медулобластома укључује хируршко уклањање тумора, након чега следи радиотерапија и хемотерапија.
Главна препрека за лечење је, међутим, присуство канцерогених матичних ћелија које су отпорне на радио и хемотерапију и имају способност да се инфилтрирају и шире у Спинална врпца младих пацијената.
Нова терапеутска могућност за овај педијатријски тумор, посебно за „групу 3“, облик са највећим ризиком од смрти (јавља се у више од 40% случајева у року од 5 година од постављања дијагнозе), долази из резултата истраживања спроведеног у лабораторије онкохематолошког подручја Бамбино Гесу.
Студија, коју су координирали директор Експерименталне и прецизне медицине и Онкохематолошке области Педијатријске болнице Свете Столице, проф. Францо Лоцателли, и проф. Францесцо Цеццони, спроведена је у сарадњи са римским универзитетима „Тор Вергата “и„ Сапиенза “и Универзитета у Тренту. Први аутор је Францесца Назио, истраживач у Бамбино Гесу.
Тим научника идентификовао је нови молекуларни механизам чија је промена одговорна за агресивност медулобластома
Конкретно, откривено је да се у туморима Групе 3 протеин АМБРА1 производи у превеликим количинама и да као резултат тога сви процеси који су њиме регулисани (аутофагија и идентитет стабљике) функционишу ненормално.
Као резултат вишка АМБРА 1, механизам који ћелије користе за уклањање оштећених компоненти (аутофагија) је побољшан, а ћелије рака то искориштавају за преживљавање и размножавање.
Осим тога, вишак АМБРА 1 одржава ћелије у стабљичном стању, што им с једне стране помаже да се брже размножавају, накупљајући у ткивима порекла и формирајући велике туморске масе, а с друге стране помаже им у њиховој способности да мигрирају и стварају метастазе.
Надовезујући се на ове лабораторијске резултате, истраживачи су такође показали да комбинација два лека (инхибитора аутофагије и инхибитора фактора матичности СТАТ3) може блокирати не само раст тумора, већ и његову способност да производи метастазе.
Протеин АМБРА1 већ је идентификовао исти тим истраживача Бамбино Гесу -а као моћан онко -супресор у другим педијатријским и одраслим карциномима, због његове директне улоге у регулацији ћелијског циклуса.
Овај даљи искорак у истраживању такође га предлаже као изузетно релевантан циљ.
Медуллобластома, објашњење проф. Францесцо Цеццони
„Многа деца су већ имала метастазе у време постављања дијагнозе, па је неопходно да се развију ефикасније терапије“, објашњава Францесцо Цеццони, истраживач на Бамбино Гесу и редовни професор на Универзитету у Риму „Тор Вергата“.
„За пацијенте са медулобластомом групе 3, који често имају лошу прогнозу, постоји хитна потреба за интеграцијом нових могућности лечења и, наравно, ако се потврде у клиничкој примени, наши резултати могу довести до персонализоване терапије за овај агресивни облик мозга тумор ”.
Прочитајте такође:
Релапси-ремитентна мултипла склероза (РРМС) код деце, ЕУ одобрава терифлуномид
Педијатрија: Озбиљни случајеви дијабетеса типа 1 у Лигурији удвостручени од почетка павидемије Цовид