Промене ацидо-базне равнотеже: респираторна и метаболичка ацидоза и алкалоза

By Цристиано Антонино On 11. април 2023.

Здравље Клизач

Хајде да причамо о променама киселинско-базног баланса: пХ артеријске крви се одржава у границама нормале (7.38-7.42; тј. 7.40 ± 0.02) доприносом пуферских система.

Најважнији од њих је систем бикарбонат-карбонска киселина, чији је однос 20:1.

Одржавање овог односа у великој мери зависи од вентилације плућа, која регулише напетост ЦО2 у крви.

Шематски, може се рећи да се јони Х+ произведени у телу и пуштени у ванћелијске течности одмах пуферују и излучују:

ЦО2 кроз плућа (пЦО2 у крви се нормално одржава између 36 и 44 ммХг)
Неиспарљиве киселине кроз бубреге => елиминишу се у облику титрабилних киселина (углавном фосфата) и НХ+4; истовремено, бубрег реапсорбује филтриране бикарбонате
Бикарбонати у крви се одржавају између 22 и 25 мЕк/л плазме.

Кисело-базна равнотежа: патофизиологија

Ацидоза или алкалоза се јавља када је поремећена нормална киселинско-базна равнотежа.

Одговарајуће снижавање и подизање пХ може се спречити компензационим механизмима.

Разлика између метаболичког и респираторног указује на стања у којима постоји поремећај у регулацији бикарбоната или ЦО2, који чине метаболичку и респираторну компоненту киселинско-базне равнотеже.

Ако се пХ не промени => ацидоза или компензована алкалоза

Ако се пХ промени => декомпензована ацидоза или алкалоза

Примери:

Једноставни поремећаји ацидо-базне равнотеже: метаболички због смањених бикарбоната у плазми код кетоацидотног дијабетеса.

Мешовити поремећаји (метаболички и респираторни): смањени бикарбонати у плазми од кетоацидозе + повећан пЦО2 од алвеоларне хиповентилације.

Хемогасанализа (узимање узорака артеријске крви из хумералних, радијалних или феморалних артерија): квантификација гасова, пХ и бикарбоната.

МЕТАБОЛИЧКА АЦИДОЗА

Дефиниција Склоност ка: смањеном пХ крви, смањеном ХЦО3- (бикарбонату) у плазми и присуству компензаторне хипервентилације (покушај снижавања нивоа пЦО2).

Метаболичка ацидоза, узрокована ањонским јазом:

У плазми обично збир катјона (позитивно наелектрисаних јона, углавном представљених На+) одузет од ањона (негативно наелектрисаних јона: Цл- и ХЦО3-), тј.: На – (Цл + ХЦО3) = ањонски јаз = 8-16 м мол/Л;

На основу тога, ацидоза се може поделити у 2 групе:

Са НОРМАЛНИМ АНИОНСКИМ ГАПОМ: вредност ањонског јаза изнад се не мења.

проксимално, дистално, од диуретика и мешано: проксимално-дистално: нема закисељавања урина; обично повезан са: нефролитијазом и нефрокалцинозом; бубрежна тубуларна ацидоза

употреба инхибитора карбоанхидразе;

обилна дијареја;

Са ПОВЕЋАНИМ АНИОНСКИМ ГАПОМ: вредност ањонског јаза је повећана

лактацидоза у случају: хипотензије, артериовенских шантова, акутне артеријске оклузије, продуженог вежбања;

кето-ацидоза током дијабетес мелитуса;

интоксикација: метанолом или салицилатима;

БУБРЕЖНА ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА

Знаци и симптоми: хиперпнеја са Кусмауловим дисањем (типично за облике акутног почетка), поспаност, опнубилација сензора до коме у најгорим случајевима.

Онда имамо и мучнину, повраћање, ризик од аритмија у већ компромитованом срцу, хипотензија до кардиогеног шока.

Горе наведеним знацима и симптомима треба додати и оне карактеристичне за сваки од наведених етиолошких облика.

Напомена: Дуготрајна ацидоза (као што је она од ЦРИ) се обично добро подноси и може постојати само полипнеја.

Лабораторијски подаци

пХ ≤ 7.36
пЦО2 нормалан или смањен
ХЦО3- < 22 мЕк/л
кисели урин

Метаболичка ацидоза: одговор тела на ацидозу

Пуферовање:

екстрацелуларно пуферовање: екстрацелуларна дистрибуција киселих валенција;
интрацелуларно пуферовање

Респираторно пуферовање:

Стимулација плућног дисања у покушају да се смањи ПЦО2.
Реакција бубрега: (1) излучивање амонијума и титрабилних киселина, (2) реапсорпција и стварање нових бикарбоната.

Терапија метаболичке ацидозе:

давање натријум бикарбоната;
корекција основног узрока:

Ако постоји употреба инхибитора карбоанхидразе, неопходан је прекид.

Ако је дијареја присутна: пожељна је допуна хидроелектролита и употреба лоперамида (против дијареје)

код лактацидозе, хипотензија се мора решити
у кето ацидози давању инсулина
код интоксикације: изазивање повраћања и испирање желуца
код бубрежне инсуфицијенције: употреба АЦЕ инхибитора и сартана; код узнапредовале хроничне бубрежне инсуфицијенције: дијализа.

РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА (акутна или хронична)

Дефиниција: склоност смањењу пХ вредности услед смањене вентилације, са акумулацијом ЦО2 и повећањем пЦО2.

2 форме:

акутни: није надокнађен бубрежним механизмима
хронично: надокнађује бубрег

Узроци алвеоларне хиповентилације

плућна:

упала плућа
емфизем
акутни плућни едем
траума
опструкција дисајних путева

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Екстра-плућни

гојазност
кифосколиоза
ЦНС лезије

Знаци и симптоми: главобоља, диспнеја, цијаноза и хипертензија; ментална конфузија

Лабораторијски подаци:

повећан пЦО2 (> 44 ммХг)
пХ нормалан или < 7.40 (ако је компензован облик < 7.36)
повећан укупни ЦО2
ХЦО3- нормалан или смањен у декомпензованим облицима
Кисели урин, посебно код декомпензоване ацидозе
Смањен серум Цл-

Компензација током респираторне ацидозе:

– Акутни: пуфер за ткиво (са производњом бикарбоната)

– Хронични: бубрежни

Терапија: основне болести која је изазвала ацидозу.

КИСЕЛО-БАЗНИ БИЛАНС: МЕТАБОЛИЧКА АЛКАЛОЗА

Дефиниција: склоност ка порасту пХ, због повећаних бикарбоната у плазми и компензаторне плућне хиповентилације (покушај повећања пЦО2).

Генерално се сматра бенигним стањем, али се мора исправити.

Узроци:

Гастроинтестинални облици губитка Х+: обилно повраћање и назо-гастрична дренажа и висока Цл- дијареја (посљедња: од вилозног аденома или конгениталне дијареје);
Облици губитка Х+ бубрега: диуретици (осим: инхибитори карбоанхидразе и резервни К+); болести бубрежних тубула;
Екстрацелуларни облици експанзије запремине: Примарни и секундарни хипералдостеронизам, Цусхингов С;
Гутање алкалних соли;

Дакле, постоје 2 облика алкалозе:

– Хипокалемијска алкалоза: типично од примарног хипералдостеронизма

– Хипохлоремична алкалоза: обично због дијареје са високим садржајем Цл.

Знаци и симптоми: споро и плитко дисање, неуромускуларна хиперексцитабилност; Овоме се морају додати знаци и симптоми карактеристични за сваки узрок који изазива (неприсилно повраћање, дехидрација, астенија, конфузија, итд.)

Лабораторијски подаци:

пХ ≥ 7.42
пЦО2 ≥ 44 ммХг
ХЦО3- > 25 мЕк/л

Алкални урин

Лечење метаболичке алкалозе: примена раствора: НаЦл и К+ соли

У очајним условима: примена киселина.

Као последње средство: дијализа.

КИСЕЛО-БАЗНА РАВНОТЕЖА: РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА

Дефиниција: склоност порасту пХ вредности крви са хипервентилацијом и повећаном елиминацијом ЦО2 са издахнутим ваздухом.

2 форме:

акутни: није надокнађен бубрежним механизмима
хронично: надокнађује бубрег

Узроци:

Хипервентилација плућног порекла: пнеумопатије

Хипервентилација ванплућног порекла:

Органске болести: енцефалитис и менингитис, неоплазме, хипертиреоза и анемија
Ментални поремећаји: неуроза и прекомерна анксиозност
Симптоматске промене: развој грознице и бола
Трауматска стања: трауме, поремећаји услед велике надморске висине, стање трудноће
Унос лекова: салицилати у примису

Знаци и симптоми: симптоматологија је углавном маскирана оном основне патологије; међутим имамо хипервентилацију, тахипнеју и полипнеју; али и: мучнина, повраћање, парестезије, аритмије; могућа еволуција у кому.

Компликације алкалозе => хипокалцемија и стога: тетанија, грчеви, парестезије; палпитације и срчане екстрасистоле.

Лабораторијски подаци: