Респираторни дистрес синдром (АРДС): терапија, механичка вентилација, праћење
Синдром акутног респираторног дистреса (отуда акроним 'АРДС') је респираторна патологија узрокована различитим узроцима и коју карактерише дифузно оштећење алвеоларних капилара које доводи до тешке респираторне инсуфицијенције са артеријском хипоксемијом отпорном на давање кисеоника
АРДС се тако карактерише смањењем концентрације кисеоника у крви која је отпорна на терапију О2, односно ова концентрација не расте након давања кисеоника пацијенту.
Хипоксемична респираторна инсуфицијенција настаје услед лезије алвеоларно-капиларне мембране, што повећава пермеабилност плућних крвних судова, што доводи до интерстицијалног и алвеоларног едема.
Лечење АРДС-а је, у основи, подржавајуће и састоји се од
- лечење узводног узрока који је изазвао АРДС;
- одржавање адекватне оксигенације ткива (вентилација и кардиопулмонална помоћ);
- нутритивна подршка.
АРДС је синдром изазван многим различитим факторима који доводе до сличног оштећења плућа
На неке од узрока АРДС-а није могуће интервенисати, али у случајевима када је то изводљиво (као што је у случају шока или сепсе), рано и ефикасно лечење постаје кључно за ограничавање тежине синдрома и повећање шансе пацијента за преживљавање.
Фармаколошки третман АРДС-а има за циљ корекцију основних поремећаја и пружање подршке кардиоваскуларној функцији (нпр. антибиотици за лечење инфекције и вазопресори за лечење хипотензије).
Оксигенација ткива зависи од адекватног ослобађања кисеоника (О2дел), што је функција нивоа кисеоника у артерији и минутног волумена срца.
Ово имплицира да су и вентилација и срчана функција кључне за преживљавање пацијената.
Механичка вентилација са позитивним притиском на крају издисаја (ПЕЕП) је неопходна да би се обезбедила адекватна артеријска оксигенација код пацијената са АРДС-ом.
Вентилација са позитивним притиском, међутим, може, у комбинацији са побољшаном оксигенацијом, смањити минутни волумен срца (види доле). Побољшање артеријске оксигенације је од мале или никакве користи ако истовремено повећање интраторакалног притиска изазива одговарајуће смањење минутног волумена срца.
Сходно томе, максимални ниво ПЕЕП који пацијент толерише генерално зависи од срчане функције.
Тешки АРДС може довести до смрти услед хипоксије ткива када максимална течна терапија и вазопресорни агенси не побољшају на одговарајући начин срчани минут за дати ниво ПЕЕП неопходан да би се обезбедила ефикасна размена плућних гасова.
Код најтежих пацијената, а посебно оних који су подвргнути механичкој вентилацији, често долази до стања потхрањености.
Ефекти потхрањености на плућа укључују: имуносупресију (смањена активност макрофага и Т-лимфоцита), ослабљену респираторну стимулацију хипоксијом и хиперкапнијом, поремећену функцију сурфактанта, смањену мишићну масу интеркосталне и дијафрагме, смањену снагу контракције респираторних мишића у односу на тело. катаболичку активност, тако да потхрањеност може утицати на многе критичне факторе, не само за ефикасност одржавања и потпорне терапије, већ и за одвикавање од механичког вентилатора.
Ако је изводљиво, пожељно је ентерално храњење (давање хране путем назогастричне сонде); али ако је цревна функција угрожена, парентерално (интравенозно) храњење постаје неопходно како би се пацијенту дало довољно протеина, масти, угљених хидрата, витамина и минерала.
Механичка вентилација у АРДС-у
Механичка вентилација и ПЕЕП не спречавају или лече директно АРДС, већ одржавају пацијента у животу док се основна патологија не реши и не обнови адекватна функција плућа.
Главни ослонац континуиране механичке вентилације (ЦМВ) током АРДС-а састоји се од конвенционалне вентилације која зависи од запремине која користи плимне запремине од 10-15 мл/кг.
У акутним фазама болести користи се потпуна респираторна асистенција (обично путем вентилације 'ассист-цонтрол' или интермитентне присилне вентилације [ИМВ]).
Делимична респираторна помоћ се обично даје током опоравка или одвикавања од вентилатора.
ПЕЕП може довести до наставка вентилације у зонама ателектазе, трансформишући претходно шантована подручја плућа у функционалне респираторне јединице, што резултира побољшаном артеријском оксигенацијом при нижој фракцији удахнутог кисеоника (ФиО2).
Вентилација већ ателектатских алвеола такође повећава функционални резидуални капацитет (ФРЦ) и плућну савитљивост.
Генерално, циљ ЦМВ са ПЕЕП је постизање ПаО2 већег од 60 ммХг при ФиО2 мањем од 0.60.
Иако је ПЕЕП важан за одржавање адекватне размене плућних гасова код пацијената са АРДС-ом, могући су нежељени ефекти.
Може доћи до смањене савитљивости плућа због алвеоларне дистензије, смањеног венског повратка и минутног волумена, повећаног ПВР, повећаног накнадног оптерећења десне коморе или баротрауме.
Из ових разлога се предлажу „оптимални“ нивои ПЕЕП.
Оптимални ПЕЕП ниво се генерално дефинише као вредност при којој се постиже најбољи О2дел при ФиО2 испод 0.60.
ПЕЕП вредности које побољшавају оксигенацију али значајно смањују минутни волумен срца нису оптималне, јер је у овом случају смањен и О2дел.
Парцијални притисак кисеоника у мешовитој венској крви (ПвО2) даје информације о оксигенацији ткива.
ПвО2 испод 35 ммХг указује на субоптималну оксигенацију ткива.
Смањење минутног волумена (које се може десити током ПЕЕП) доводи до ниског ПвО2.
Из тог разлога, ПвО2 се такође може користити за одређивање оптималног ПЕЕП.
Неуспех ПЕЕП-а са конвенционалним ЦМВ-ом је најчешћи разлог за прелазак на вентилацију са инверзним или високим односом удаха/издисаја (И:Е).
Вентилација обрнутим И:Е односом се тренутно практикује чешће него високофреквентна вентилација.
Пружа боље резултате када је пацијент парализован и вентилатор је временски подешен тако да сваки нови респираторни акт почиње чим претходни издисај достигне оптимални ниво ПЕЕП.
Брзина дисања се може смањити продужењем инспираторне апнеје.
Ово често доводи до смањења средњег интраторакалног притиска, упркос повећању ПЕЕП, и на тај начин индукује побољшање О2дел посредовано повећањем минутног волумена срца.
Високофреквентна вентилација са позитивним притиском (ХФППВ), високофреквентна осцилација (ХФО) и високофреквентна 'млазна' вентилација (ХФЈВ) су методе које су понекад у стању да побољшају вентилацију и оксигенацију без прибегавања великим запреминама плућа или притисцима.
Само ХФЈВ је широко примењен у лечењу АРДС-а, без значајних предности у односу на конвенционални ЦМВ са ПЕЕП који је коначно доказан.
Мембранска екстракорпорална оксигенација (ЕЦМО) проучавана је 1970-их као метода која може гарантовати адекватну оксигенацију без прибегавања било каквом облику механичке вентилације, остављајући плућа слободнима да се зацеле од лезија одговорних за АРДС без излагања стресу представљеном позитивним притиском. вентилација.
Нажалост, пацијенти који су били толико озбиљни да нису адекватно реаговали на конвенционалну вентилацију и стога су били подобни за ЕЦМО, имали су тако тешке лезије плућа да су и даље били подвргнути плућној фибрози и никада нису повратили нормалну функцију плућа.
Одвикавање од механичке вентилације код АРДС-а
Пре него што се пацијент скине са вентилатора, неопходно је утврдити његове или њене шансе да преживи без респираторне помоћи.
Механички индекси као што су максимални инспираторни притисак (МИП), витални капацитет (ВЦ) и спонтани дисајни волумен (ВТ) процењују способност пацијента да транспортује ваздух у и из грудног коша.
Ниједна од ових мера, међутим, не даје информације о отпорности респираторних мишића на рад.
Неки физиолошки индекси, као што су пХ, однос мртвог простора и плимног волумена, П(Аа)О2, нутритивни статус, кардиоваскуларна стабилност и кисело-базни метаболички баланс одражавају опште стање пацијента и његову способност да толерише стрес одвикавања од вентилатора .
Одвикавање од механичке вентилације се одвија прогресивно, како би се осигурало да је стање пацијента довољно да обезбеди спонтано дисање, пре уклањања ендотрахеалне каниле.
Ова фаза обично почиње када је пацијент медицински стабилан, са ФиО2 мањим од 0.40, ПЕЕП-ом од 5 цм Х2О или мање и респираторним параметрима, о којима смо раније говорили, указују на разумну шансу за наставак спонтане вентилације.
ИМВ је популарна метода за одвикавање пацијената са АРДС-ом, јер омогућава употребу скромног ПЕЕП-а до екстубације, омогућавајући пацијенту да се постепено носи са напором потребним за спонтано дисање.
Током ове фазе одвикавања, важно је пажљиво праћење да би се осигурао успех.
Промене крвног притиска, повећан број откуцаја срца или дисања, смањена засићеност артерија кисеоником мерено пулсном оксиметријом, и погоршање менталних функција, све то указује на неуспех процедуре.
Постепено успоравање одвикавања може помоћи у спречавању неуспеха у вези са исцрпљеношћу мишића, који се може јавити током наставка аутономног дисања.
Мониторинг током АРДС-а
Мониторинг плућне артерије омогућава мерење минутног волумена срца и израчунавање О2дел и ПвО2.
Ови параметри су неопходни за лечење могућих хемодинамских компликација.
Мониторинг плућне артерије такође омогућава мерење притиска пуњења десне коморе (ЦВП) и притиска пуњења леве коморе (ПЦВП), који су корисни параметри за одређивање оптималног минутног волумена срца.
Катетеризација плућне артерије за праћење хемодинамике постаје важна у случају да крвни притисак падне тако низак да захтева лечење вазоактивним лековима (нпр. допамин, норепинефрин) или ако се плућна функција погорша до тачке где је потребан ПЕЕП од више од 10 цм Х2О.
Чак и откривање нестабилности притиска, као што је потребна велика инфузија течности, код пацијента који је већ у неизвесном срчаном или респираторном стању, може захтевати постављање катетера плућне артерије и хемодинамско праћење, чак и пре него што је потребно да се вазоактивни лекови администриран.
Вентилација са позитивним притиском може да промени податке праћења хемодинамике, што доводи до фиктивног повећања ПЕЕП вредности.
Високе вредности ПЕЕП могу се пренети на катетер за праћење и бити одговорне за повећање израчунатих вредности ЦВП и ПЦВП које не одговара стварности (43).
Ово је вероватније ако се врх катетера налази близу предњег зида грудног коша (зона И), а пацијент лежи на леђима.
Зона И је подручје плућа без спуштања, где су крвни судови минимално проширени.
Ако се крај катетера налази на нивоу једног од њих, на вредности ПЦВП ће у великој мери утицати алвеоларни притисци, па ће стога бити нетачне.
Зона ИИИ одговара области плућа са најдубљим плућима, где су крвни судови скоро увек проширени.
Ако се крај катетера налази у овој области, притисци вентилације ће само незнатно утицати на мерења.
Постављање катетера на нивоу ИИИ зоне се може верификовати рендгенским снимком грудног коша у бочној пројекцији, који ће показати врх катетера испод леве преткомора.
Статичка усклађеност (Цст) пружа корисне информације о крутости плућа и зида грудног коша, док динамичка усклађеност (Цдин) процењује отпор дисајних путева.
Цст се израчунава дељењем плимног волумена (ВТ) статичким (плато) притиском (Пстат) минус ПЕЕП (Цст = ВТ/Пстат – ПЕЕП).
Пстат се израчунава током кратке инспираторне апнеје након максималног удаха.
У пракси, ово се може постићи коришћењем команде за паузу механичког вентилатора или ручном оклузијом експирационе линије кола.
Притисак се проверава на манометру вентилатора током апнеје и мора бити испод максималног притиска у дисајним путевима (Ппк).
Динамичка усклађеност се израчунава на сличан начин, иако се у овом случају користи Ппк уместо статичког притиска (Цдин = ВТ/Ппк – ПЕЕП).
Нормалан Цст је између 60 и 100 мл/цм Х2О и може се смањити на око 15 или 20 мл/цм Х20 у тешким случајевима пнеумоније, плућног едема, ателектазе, фиброзе и АРДС-а
Пошто је потребан одређени притисак да би се савладао отпор дисајних путева током вентилације, део максималног притиска који се развија током механичког дисања представља отпор протока који се среће у круговима дисајних путева и вентилатора.
Према томе, Цдин мери укупно оштећење протока дисајних путева због промена и у усклађености и отпору.
Нормалан Цдин је између 35 и 55 мл/цм Х2О, али на њега могу негативно утицати исте болести које смањују Цстат, као и фактори који могу да промене отпор (бронхоконстрикција, едем дисајних путева, задржавање секрета, компресија дисајних путева неоплазмом).
Прочитајте такође:
Хитна помоћ уживо још више…Уживо: Преузмите нову бесплатну апликацију ваших новина за иОС и Андроид
Опструктивна апнеја у сну: шта је то и како је лечити
Опструктивна апнеја у сну: симптоми и лечење опструктивне апнеје у сну
Наш респираторни систем: виртуелни обилазак унутар нашег тела
Трахеостомија током интубације код пацијената са ЦОВИД-19: истраживање о тренутној клиничкој пракси
ФДА одобрава Рецарбио за лечење бактеријске пнеумоније повезане са болницама и вентилатором
Клинички преглед: Акутни респираторни дистрес синдром
Стрес и невоља током трудноће: Како заштитити и мајку и дете
Респираторни дистрес: који су знаци респираторног дистреса код новорођенчади?
Sepsa: Istraživanje otkriva običnog ubicu za kojeg većina Australaca nikada nije čula
Sepsa, zašto je infekcija opasnost i pretnja za srce