Понекад се вреди запитати да ли су ствари које чујемо, видимо и осећамо сасвим онакве какве смо мислили да јесу. Др Алан Гарнер има поглед на ваша чула када уђете у груди и пита се да ли је све тако једноставно као што мислимо?

Почнимо овај пост тако што ћемо одмах унапред рећи да се ради о ранама на грудима. Ако то није оно што сте мислили, онда је време да потражите негде другде.

Оно о чему желим да разговарам је клиничка дијагноза тензионог пнеумоторакса на терену. Разлог за дискусију је тај што верујем да је превише дијагностикована. Када сам радио у Великој Британији пре 6 година, чинило се да се напетост често дијагностикује, а разлог је био звук док су пинцетом пробијали плеуру. Пошто је пацијент у то време био вентилиран са позитивним притиском, онда је звук морао да излази из плеуралног простора јер је њихов интраторакални притисак био позитиван током целог респираторног циклуса, зар не?

Сећате се како се не можемо ослонити на звукове укључене у клинички преглед у прехоспиталном окружењу јер су превише непоуздани? Па, говорили су ми да је овај увек у праву. 'Увек' је велика реч у медицини

Такође ми је познат најмање један случај где је пацијент са једном епигастричном раном из ватреног оружја из оружја мале брзине имао интубацију, а затим билатералну торакостомију прста. Тадашњи коментар је био да је прехоспитални лекар, који је несумњиво добронамерно ушао у све то, изјавио да су у време торакостомије нашли пнеумоторакс на једној страни и напетост на другој.

Међутим, на снимању и операцији пројектил је отишао право назад у панкреас и нигде близу ни хемиторакса ни дијафрагме. Заиста, једине повреде које су идентификоване на било ком делу грудног коша биле су саме торакостомске ране. Опет интубиран пацијент, тако да је интраторакални притисак морао бити позитиван, зар не? Ако су плућа била спуштена, онда је то морао бити пнеумоторакс? А ако је постојао звук при пробијању плеуре, то је морало бити напетост?

Јасно је да су у другом случају знаци били погрешни, па шта се овде дешава? Хајде да на тренутак оставимо по страни изазове иницијалне дијагнозе пнеумоторакса и фокусирамо се на осећај прстом и звук у ушима. Да ли је могуће да неки од доказа у које смо навели да верујемо да нам говоре да имамо посла са пнеумотораксом могу да заведу искусне, добро обучене клиничаре?

Дивинг Ин

Можда сам урадио неколико више дренажа грудног коша од већине. Делимично је то због више од 20 година у прехоспиталном простору, али вероватно сам још више када сам био матичар пре 25 година. Провео сам 6 месеци радећи за неколико респираторних лекара и ставио сам много дренажа (углавном за малигне изливе) код пацијената који сигурно нису имали пнеумоторакс пре него што сам почео. Уобичајено је било чути буку док је плеура пробијала док је ваздух улазио унутра. Али ово је, наравно, било код пацијената који спонтано вентилирају, а то је другачије, зар не?

Очигледно је потребно да се вратимо на физиологију да видимо шта покреће кретање ваздуха у или из рупе коју смо направили да бисмо утврдили да ли је звук који чујемо ваздух који улази или излази.

Бацк то Басицс

Транспулмонални притисак је градијент притиска који покреће нормалну вентилацију. То је разлика између алвеоларног притиска и интраплеурални притисак у плућа.

P_tp = П_алв - П._ip. Где је П_tp је транспулмонални притисак, П_алв је алвеоларни притисак, а П_ip је интраплеурални притисак.

(Ако желите мало више о овоме, одличан Лифе ин тхе Фаст Лане има нешто о транспулмоналном притиску ovde.)

Такође се испоставило да можете добити Гоогле преглед класичног уџбеника о респираторној физиологији Џона Веста. Одвојите тренутак да одете и уживате Слика 4-9 на страни 59. 

На панелу Б можете видети (мислио сам то, идите и погледајте) да интраплеурални притисак варира између око -5 и -8 цмХ₂О на средњем нивоу плућа током нормалног дисања. Увек је негативан и то због еластичног трзаја плућа коме се супротставља зид грудног коша. Мање је негативан на зависним регионима плућа (смањење величине алвеола) и негативнији на врху (повећање величине алвеола).

Хајде да додамо ваздух

У ситуацији малог пнеумоторакса, ваздух у плеуралном простору чини интраплеурални притисак мање негативним и због тога је смањена разлика притиска за вентилацију. Ако је пнеумоторакс потпуно отворен за ваздух, као на пример код отворене торакостомске ране, интраплеурални притисак је једнак атмосферском притиску, еластични трзај плућа изазива потпуни колапс и вентилација експанзијом грудног коша је немогућа – мора се применити позитиван притисак у дисајним путевима.

Није ситуација са пнеумотораксом оно што ме посебно брине. Ако су хипоксични или хипотензивни, а пацијент има пнеумоторакс, грудни кош треба декомпресирати – потпуно безначајно. Питање је зашто добри клиничари декомпресују нормалне груди и мисле да је дошло до пнеумоторакса или чак напетости када није било? Да ли нас физиологија води тамо?

Патиент Оне

Прво размотримо неинтубираног пацијента са нормалним дисањем и без пнеумоторакса. Оваква је ситуација са пацијентима са малигним изливима којима сам годинама уназад стављао дреневе. Овде алвеоларни притисак никада није већи од цмХ₂О или два позитивна или негативна. Међутим, интраплеурални притисак је -5 до -8 цмХ₂О. Дакле, није важно у којој фази дисања пробијате плеуру, градијент притиска између плеуралног простора и атмосфере је негативан и ваздух ће навалити унутра.

Градијент је већи у инспирацији када је алвеоларни притисак негативан (и стога је укупан притисак око -8 цмХ₂О) и мање негативан током издисања када је више као -5 цмХ₂О. Међутим, увек је негативан. Није важно у ком делу респираторног циклуса пробијете плеуру, ваздух ће струјати у плеурални простор и еластични трзај плућа ће га довести до колапса. Ако чујете буку као што сам ја често чуо, то је ваздух који улази, класична усисна рана на грудима. Јатрогена.

Пацијент два

Мислим да нико не би имао проблема са стварима до сада. Дакле, пређимо на интубираног пацијента који нема пнеумоторакс. Овде ћу претпоставити да нема великог отпора дисајних путева код нашег пацијента са траумом (што не значи да немају опструктивну болест плућа, анафилаксију на индукционе лекове које сте дали или угрушак који се налази у великом бронху /ЕТТ) јер мало олакшава дискусију да се претпостави да је отпор минималан (узалудан према Далекима) и да се притисак који видите на мерачу вентилатора углавном преноси директно на алвеоле.

Гледајући нашу једначину транспулмоналног притиска, осим ако притисак у дисајним путевима, а тиме и алвеоларни притисак није већи од око 5 цмХ₂О онда градијент у тренутку када отворите плеуру значи да ваздух иде ulaz плеурална шупљина. (Ако имају значајан отпор дисајних путева, то би се могло догодити са много већим притисцима у дисајним путевима).

Довољно је само да брзо погледате ову табелу временског притиска за стандардни вентилатор са циклусним циклусом без ПЕЕП-а (а врећа која се самонадувава пружиће сличан, али варијабилнији траг). И намерно немам ПЕЕП у овој табели. ПЕЕП вероватно неће бити прва ствар за којом посегнемо код пацијента са хипотензивном траумом којег смо управо интубирали када смо забринути због могућности пнеумоторакса.

Са нормалним плућима, вршни притисак овде је вероватно око 20 цмХ₂О. Колики је део укупног респираторног циклуса притисак у дисајним путевима (а тиме и алвеоларни притисак код нашег пацијента са малим отпором дисајних путева) вероватно испод 5 цмХ₂О? Ако ваш мали прехоспитални вентилатор има однос И:Е отприлике 1:2 као и већина, онда је одговор већина.

Другим речима, осим ако имате ПЕЕП од најмање 5 цмХ₂О чак и код вашег интубираног пацијента транспулмонални притисак је негативан током добре половине респираторног циклуса. Током најмање половине респираторног циклуса, ако чујете буку док пробијате плеуру, чујете како ваздух јури ИН.

Еластични трзај плућа је разлог због којег осећате да се плућа срушила до тренутка када извучете пинцету и убаците прст, осим ако немате неки ПЕЕП у игри.

Не кажем да никада није било времена када ваздух није навирао. Не размишљам много о речи „увек“ у медицини, сећаш се? Само сугеришем да би оно што знамо о физиологији могло да тврди да постоји барем солидан део времена када је тај транспулмонални градијент притиска негативан када пробијете плеуру, што значи да ће вероватно постојати добар део случајева где ти „одређени“ клинички знаци постају мање поуздани.

За демонстрацију овога са мајком свих отворених торакотомија (у лешу) погледајте овај видео.

Леш је интубиран, створена је „велика“ плеурална декомпресиона рана, а при сваком издисају плућа колабирају доле, осим ако се не примени ПЕЕП. И имајте на уму да је колапс потпун при сваком истеку.

Све док је торакостома довољно велика да слободно комуницира са ваздухом (и ако се ослањате на технику отвореног „прста“ уместо да ставите у одвод, она мора да буде велика или се може поново затегнути), када ставите прстом унутра током издисаја, плућа ће бити колабирана осим ако не постоји разумна количина ПЕЕП-а који ће ствари отворити прилично импресивно.

Биће срушен без обзира да ли је већ био пре него што сте направили рану или се то догодило док сте раширили пинцету и направили рупу за комуникацију. Време између прављења рупе и добијања осећаја за подизање или спуштање плућа прстом је довољно времена да се плућа сруше. Чини се да вам овај клинички знак вероватно ништа не говори о стању игре пре наношења ране.

Дакле, звукови могу бити варљиви, а осећај колапса плућа само значи да се плућа повукла када је плеура отворена. Можете ли уопште да гарантујете у којој фази респираторног циклуса је пацијент био када сте направили ту рупу? Осим ако сте имали најмање 5 цмХ₂О (а можда и више) ПЕЕП укључен у време када сте пробили плеуру ни један од ових знакова не мора да значи ништа.

Шта сад?

Опет, не волим да кажем ствари попут „увек” или „никад”. Оно што сугеришем је да би око ових клиничких знакова могло бити много више сивила него што се на први поглед чини.

Па како знате да ли су имали пнеумоторакс? За мене је то сада скоро увек ултразвуком. Не знам како сам издржао 15 од тих 20+ година прехоспиталне неге без једне. Понекад је, наравно, скенирање двосмислено и морате да обавите позив на основу знакова које видите и стања пацијента, али сматрам да је ово веома ретко са добром високофреквентном линеарном сондом.

А што се тиче напетости, обележје је абнормална физиологија, посебно крвни притисак. Ако декомпресија грудног коша поправи физиологију онда су имали напетост. Ако није, онда су имали једноставан пнеумоторакс – или га уопште нису имали. Будући да је бука коју сте чули док сте пробијали плеуру можда била ваздух који је улазио или излазио из зграде, ни на који начин слушање буке вам не помаже. Да ли је Елвис икада био у згради?

Напомене:

Дао сам бриљантном др Блеру Манфорду да прегледа гомилу физиологије овде да би се уверио да се поклапа.

После те везе са ЛИТФЛ-ом поново о транспулмонарном притиску? Онда иди десно ovde.

И ремек-дело Џона Веста (барем поменута страница) јесте ovde.

Та слика Нахнија са великим ушима је постављена на Цреативе Цоммонс део флицкр-а од Аллана Хендерсона и овде је непромењен.

Ох, и у случају да нисте познавали заиста невероватног Џона Веста, дечак из Аделаиде је успео, снимио је цела његова серија предавања коју можете погледати. Јер када будете у својим 80-им вероватно ћете и тако доприносити медицинском образовању, зар не?

Прочитајте такође:

Интуитација душника: када, како и зашто створити вештачки дисајни пут за пацијента

Шта је пролазна тахипнеја новорођенчета или неонатални синдром влажних плућа?

Извор:

Царе фли Цоллеттиве