University of Augsburg utfärdade en studie som länkar tubulär autofagi och njursvikt hos diabetiker

Diabetiker löper större risk att utveckla njursvikt. Särskilt vid rörformig autofagi. University of Augsburg utfärdar följande studie om hur dessa två sjukdomar är kopplade till diabetiker.

Forskare vid University of Augsburg, Bayern (Tyskland), tror att de har visat en av de mekanismer som ligger bakom försvagningen av njurrensande aktivitet hos diabetiker. En viktig upptäckt, som förutspår förbättring av farmakologiska behandlingar inom detta område. Enligt chefsforskaren är det tänkbart en avmattning i utvecklingen av diabetes på 20 eller 30 år.

30-40% av diabetiker tenderar att utveckla mekanismer för njursvikt.

Denna studie har publicerats i Journal of Clinic Investigation. De tyska forskarna förklarar en bra del av den, som kan spåras tillbaka till rörformig autofagprocess.

Tubulär autofagi är väsentligen den process genom vilken cellen blir av med sitt avfall eller återvinner det.

Mekanismen, bara för att förstå, anses vara så relevant att Karolinska Institutet i Stockholm tilldelades pionjären för autofagiforskning, Yoshinori Ohsumi med Nobelpriset för medicin 2016

Funktionsfel hos den autofagiska mekanismen antas ligga till grund för sjukdomar såsom Sla, Alzheimers sjukdom (demens) och Huntingtons sjukdom, bara för att nämna några.

Den minskade förmågan att aktivera rengöringsmekanismer ”Lämnar njurarna mer utsatta”, Säger Toni Baker, kommunikationsdirektör vid universitetets medicinska skola.

University of Augsburg nöjd med denna studie om tubulär autofagi och njursvikt bland diabetiker 

”Det här är första gången vi förstår att det finns en ny mekanism som leder till rörformig autofagi dysfunktion i kronisk njure sjukdom, såsom i diabetiker, ” säger Zheng Dong, författare till studien och professor i biologi och cellulär anatomi vid Medicinska fakulteten vid universitetet i Augsburg.

Nya terapier för diabetes:

Forskarna noterade en dramatisk minskning av autofagisk aktivitet i njurarna. Denna minskade aktivitet orsakar en spridning av sjuka njurceller, vilket sedan kan leda till urinvägsinfektioner.

För att undersöka orsakerna till denna dysfunktion använde forskarna möss. På dem fann de en avmattning i autophagy orsakad av en minskning av nivåerna av gen för autofagiaktivering (ULK1), vilket i sin tur orsakas av microRNA miR-214, som vanligtvis inte deltar i denna process och ändå ökar.

Detta mikroRNA styrs i sin tur av tumörundertryckaren (p53), som är känd för att reglera cellcykeln.

Enligt studieledaren skulle det med antagligen vara meningsfullt att agera med miR-214 eftersom det tydligt tycks hämma autofagi vid diabetes och inte spelar en uppenbar roll i njurfunktionen.

P53, dess regulator, är förmodligen inte ett bra mål eftersom det begränsar cellproliferation som helhet.

Det kan dock erbjuda den terapeutiska möjligheten att bättre reglera autofagi genom att öka dess verkan.

Med denna forskning på njursvikt och diabetiker kopplade till autofagi”Vi kan fördröja njursvikt i 20 eller 30 år eller till och med förhindra det i första hand,” sade Zheng Dong.

LÄS ITALIEN ARTIKEL

 

 

Du kanske också gillar