พยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์และพยาธิสรีรวิทยา: ความเสียหายของระบบประสาทและปอดจากการจมน้ำ

By คริสเตียโน อันโตนิโน On May 17, 2023

การจมน้ำหรือ 'กลุ่มอาการจมน้ำ' ในทางการแพทย์หมายถึงรูปแบบหนึ่งของภาวะขาดอากาศหายใจเฉียบพลันจากสาเหตุทางกลภายนอกที่เกิดจากการยึดครองพื้นที่ถุงลมในปอดโดยน้ำหรือของเหลวอื่น ๆ ที่แนะนำผ่านทางเดินหายใจส่วนบน ซึ่งจมอยู่ในของเหลวดังกล่าวอย่างสมบูรณ์

หากขาดอากาศหายใจเป็นเวลานาน โดยปกติจะใช้เวลาหลายนาที 'การจมน้ำตาย' จะเกิดขึ้น กล่าวคือ เสียชีวิตเนื่องจากการสำลักโดยการแช่ มักเชื่อมโยงกับภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันและความล้มเหลวเฉียบพลันของหัวใจห้องล่างขวา

ในบางกรณีที่ไม่ร้ายแรงถึงชีวิต การจมน้ำสามารถรักษาได้สำเร็จด้วยการช่วยชีวิตแบบเฉพาะเจาะจง

แนวคิดเกี่ยวกับภาวะขาดออกซิเจน ภาวะขาดเลือด และเนื้อร้ายมีความสำคัญและต้องอธิบายให้ละเอียด

ภาวะขาดออกซิเจนหมายถึงปริมาณออกซิเจนที่ไม่เพียงพอไปยังส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกาย

ภาวะขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะหรืออุปกรณ์ต่างๆ ลดลง หรือเมื่อระดับออกซิเจนในเลือดต่ำกว่าปกติอย่างมาก ในกรณีเหล่านี้ หากการไหลเวียนของเลือดไม่ได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว เนื้อเยื่ออาจเข้าสู่ภาวะเนื้อตาย กล่าวคือ ตายได้

ในกรณีที่จมน้ำไม่ได้ สมองอาจขาดออกซิเจนก่อนที่จะเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น

การไหลเวียนของเลือดอาจดำเนินต่อไปอีกระยะหนึ่งภายใต้สภาวะไร้อากาศ แม้ว่าจะใช้ออกซิเจนที่มีอยู่จนหมดแล้วก็ตาม

ในกรณีส่วนใหญ่ การสูญเสียสติจะเกิดขึ้นหลังจากภาวะขาดออกซิเจน 2 นาที และสมองอาจถูกทำลายหลังจาก 4-6 นาที ความเสียหายของเส้นประสาทในบางกรณีกลับไม่ได้

ไม่มีการจำกัดเวลาจริงสำหรับการกู้คืน เนื่องจากขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ: มีการอธิบายกรณีของการกู้คืนที่สมบูรณ์หลังจากระยะเวลาของการแช่นานถึง 40 นาที

กรณีพิเศษเหล่านี้จะเกิดขึ้นบ่อยกว่าเมื่อเกิดอุบัติเหตุในน้ำเย็น และสามารถอธิบายได้จากความสมบูรณ์ของรีเฟล็กซ์ดำน้ำ (การหยุดหายใจ หัวใจเต้นช้า และหลอดเลือดส่วนปลายตีบตันเมื่อใบหน้าจุ่มอยู่ในน้ำเย็น)

อาจเกิดจากภาวะอุณหภูมิร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว โดยการลดความต้องการเมแทบอลิซึม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองส่วนสมอง มีผลในการป้องกันสมอง และทำให้มีความเป็นไปได้มากขึ้นในการฟื้นฟูการทำงานแม้ผ่านไปหลายนาที

ภายใต้สภาวะแอโรบิก การผลิตพลังงานในรูปของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) เกิดขึ้นผ่านวิถีเมแทบอลิซึม เช่น ไกลโคไลซิส วัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (TCA) และออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน

มีสี่ขั้นตอนการเผาผลาญที่สำคัญ:

ระยะที่ XNUMX: การย่อยและการดูดซึมไขมัน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีน

ระยะที่ II: การรีดิวซ์กรดไขมัน กลูโคส และกรดอะมิโนเป็น acetyl-coenzyme A (acetyl=coA) ซึ่งสามารถใช้ตามต้องการ เพื่อสังเคราะห์ไขมัน คาร์โบไฮเดรต หรือกรดอะมิโนอีกครั้ง ไม่ว่าทางตรงหรือทางอ้อม หรือเพื่อให้ได้มา พลังงานเพิ่มเติมผ่านเฟส III และ IV

ระยะที่ III: วัฏจักรของกรดไตรคาร์บอกซิลิก ซึ่งคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2) ของสิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ผลิตขึ้น และตัวพาพลังงานระดับโมเลกุลส่วนใหญ่ (นิโคตินาไมด์-อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ [NAD], ฟลาวิน-อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ [FAD]) ใช้พลังงานไป เนื้อหา (ในรูปของอะตอมไฮโดรเจน) พาหะเหล่านี้ส่งพลังงานไปยังห่วงโซ่การหายใจ

ระยะที่ IV: ออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่น (การผลิตอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต [ATP] เมื่อมีออกซิเจน) เกิดขึ้นที่เยื่อไมโตคอนเดรียด้านใน โดยออกซิเจนเป็นตัวรับอิเล็กตรอนขั้นสุดท้าย ซึ่งตอนนี้ปริมาณพลังงานและอะตอมไฮโดรเจนหมดลง

ไกลโคไลซิสเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึม ในขณะที่วัฏจักร TCA และออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นเกิดขึ้นภายในไมโทคอนเดรีย

ในภาวะไม่ใช้ออกซิเจน วัฏจักร TCA และออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชันจะหยุดลง และแหล่งพลังงานหลักยังคงเป็นไกลโคไลซิส

ไกลโคไลซิสภายใต้สภาวะไร้อากาศนั้นรวดเร็ว แต่ต้องการการไหลเวียนของเลือดซึ่งจำเป็นต่อการจัดหากลูโคส

เมแทบอลิซึมแบบไม่ใช้ออกซิเจนของโมเลกุลกลูโคสส่งผลให้เกิดการผลิต ATP สุทธิ 2 โมเลกุล เมื่อเทียบกับ 36 โมเลกุลที่ผลิตในแอโรไบโอซิส

เอทีพีให้พลังงานสำหรับกลไกการขนส่งที่แอคทีฟจำนวนมาก (ปั๊มโซเดียม-โปแตสเซียม ปั๊มแคลเซียม ฯลฯ) ที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์และจำเป็นสำหรับการรักษาสภาวะสมดุล

เซลล์สมองมีเมแทบอลิซึมแบบแอโรบิกอย่างเคร่งครัด และภายใต้สภาวะที่ขาดออกซิเจน เซลล์สมองอาจถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดยการลดปริมาณออกซิเจนและพลังงาน ซึ่งส่งผลให้กลไกการขนส่งที่ใช้งานทำงานช้าลงหรือหยุดทำงานโดยสิ้นเชิง

ความสมบูรณ์ของโครงสร้างเซลล์จะถูกทำลายโดยการสูญเสียโพแทสเซียมผ่านพลาสมาเมมเบรน และการไหลเข้าของโซเดียมและแคลเซียมเข้าสู่เซลล์

ไมโตคอนเดรียและเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER) เป็นออร์แกเนลล์ภายในเซลล์ที่ทำงานร่วมกันในการควบคุมระดับแคลเซียมในไซโตพลาสซึม โดยดูดซับแคลเซียมเมื่อมีมากเกินไป

ภายใต้สภาวะที่ขาดออกซิเจน เมื่อความสมบูรณ์ของเซลล์เริ่มถูกทำลาย การดูดซึมแคลเซียมจากออร์แกเนลล์เหล่านี้เป็นสาเหตุใกล้เคียงของการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่น ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ลดการผลิตพลังงานลงอย่างมาก และทำให้เมแทบอลิซึมของเซลล์แย่ลงไปอีก

น้ำจะนำพาโซเดียมและแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ

ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของวิถีไกลโคไลติกคือไพรูเวตภายใต้สภาวะแอโรบิก และแลคเตต (กรดแลกติก) ภายใต้สภาวะแอโรบิก

การสะสมของแลคเตตจะลดค่า pH และอาจทำให้การทำงานของระบบเอนไซม์ลดลง ส่งผลให้เซลล์ตายได้หากไม่ได้รับออกซิเจนและเลือดไปเลี้ยง

พยาธิวิทยากายวิภาคและพยาธิสรีรวิทยา: ความเสียหายของปอดจมน้ำ

การสำลักของเหลว (การจมน้ำแบบเปียก) เกิดขึ้นในประมาณ 85-90% ของผู้ที่จมน้ำ

การบาดเจ็บของปอดเกิดขึ้นบ่อยในกลุ่มนี้มากกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้สำลัก

ขอบเขตของการบาดเจ็บเหล่านี้ขึ้นอยู่กับปริมาณและประเภทของของเหลวที่สำลัก รวมทั้งสารใดๆ ที่อยู่ในนั้น

ความแตกต่างระหว่างการจมน้ำเค็มหรือน้ำจืดมีความสำคัญ:

น้ำจืดเป็นไฮโปโทนิกเมื่อเทียบกับเลือดและหากถูกดูดเข้าไปจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ยังทำลายสารลดแรงตึงผิวซึ่งจะเป็นการเพิ่มแรงตึงผิวที่ระดับของถุงลมซึ่งนำไปสู่การยุบตัว
น้ำทะเลเป็นไฮเปอร์โทนิกเมื่อเทียบกับเลือด (น้ำเกลือประมาณ 3%) และถ้าดูดเข้าไปจะดึงของเหลวจากเลือดเข้าสู่ถุงลม ซึ่งส่งผลให้การกำจัดสารลดแรงตึงผิวทางกลเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ความตึงเครียดที่ผิวเผินและการยุบตัวของถุงลม

Atelectasis ส่งผลให้อัตราส่วนการช่วยหายใจต่อการกระจาย (V/Q) ไม่เหมาะสม การปัดเข้าของปอด (Qs/Qt) ความสามารถในการทำงานที่เหลือลดลง และการปฏิบัติตามปอดลดลง

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนชั่วคราว

อาจมีการสำลักผสมกับของเหลว โคลน ทราย แบคทีเรียและวัสดุในกระเพาะอาหาร ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดกระบวนการอักเสบในทางเดินหายใจ เช่น ถุงลมอักเสบ หลอดลมอักเสบ และปอดบวม

ARDS เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยของกรณีจมน้ำไม่สำเร็จ และเป็นไปได้มากว่าเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการสำลักสิ่งแปลกปลอมและ/หรือการตอบสนองต่อการอักเสบที่กระตุ้นโดยสิ่งเหล่านั้น

แกรนูโลไซต์ที่กระตุ้นจะปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมและอนุมูลอิสระของออกซิเจน และอาจทำลายเยื่อหุ้มถุงลมฝอย ทำให้ของเหลวที่อุดมด้วยโปรตีนไหลเข้าสู่ช่องว่างคั่นระหว่างหน้า ซึ่งเป็นจุดที่ยากต่อการเอาออก

การยึดเกาะของวัสดุโปรตีนกับผนังถุงสามารถนำไปสู่การก่อตัวของเยื่อไฮยาลิน ซึ่งสอดคล้องกับลักษณะสีขาวบนเอกซเรย์ทรวงอก ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ ARDS

เมื่อพบ ARDS แล้ว จะหายได้ช้ามาก

พยาธิวิทยาและพยาธิสรีรวิทยา: ผลกระทบของเลือดและอิเล็กโทรไลต์

กระทู้ที่เกี่ยวข้อง

วันในสีเหลืองกับภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่

Mar 28, 2024

ความหวังและนวัตกรรมในการต่อสู้กับมะเร็งตับอ่อน

Mar 27, 2024

วิธีพยายามป้องกันโรคเบาหวาน

Mar 26, 2024

การปฏิวัติการตรวจจับตั้งแต่เนิ่นๆ: AI ทำนายมะเร็งเต้านม

Mar 25, 2024

การศึกษาในสัตว์ไม่ได้แสดงความแตกต่างระหว่างสัตว์ที่ขาดออกซิเจนและสัตว์ที่ได้รับน้ำเกลือไฮโปโทนิก ไอโซโทนิก หรือไฮเปอร์โทนิก

ความต้านทานของหลอดเลือดในปอด ความดันเลือดดำส่วนกลาง และความดันลิ่มของหลอดเลือดฝอยในปอดเพิ่มขึ้นในสัตว์ทุกชนิด ในขณะที่ปริมาณการเต้นของหัวใจและความสอดคล้องของปอดแบบไดนามิกที่มีประสิทธิภาพลดลง

การค้นพบที่สำคัญไม่แพ้กันคือการไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางระบบเลือดหรือระบบหัวใจและหลอดเลือดระหว่างกลุ่มควบคุมภาวะขาดออกซิเจนและกลุ่มที่ต้องการสารละลายต่างๆ

การเปลี่ยนแปลงของการทำงาน ระบบไหลเวียนโลหิต และหลอดเลือดหัวใจปรากฏขึ้นได้ง่ายกว่าระหว่างภาวะขาดออกซิเจนมากกว่าระหว่างการสำลักของเหลว

การศึกษาเกี่ยวกับผู้ที่จมน้ำไม่ว่าจะอยู่ในน้ำจืดหรือน้ำเค็ม ไม่ได้มีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของความเข้มข้นของฮีโมโกลบินหรืออิเล็กโทรไลต์

ดังนั้นค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริตจึงไม่สามารถระบุได้ว่าน้ำจืดหรือน้ำเค็มถูกดูดเข้าไป