Pediatria. Fegato Grasso, Bambino Gesu ': mutazione proteina predice fibrosi epatica
Pediatria, il grave problema del fegato grasso: "La mutazione di una proteina predice l'insorgenza della fibrosi epatica nei bambini e negli adulti obesi e con fegato grasso". La scoperta e 'frutto di una ricerca koordinat dall'Ospedale Pediatrico Bambino Gesu' e condotta insieme allla Fondazione IRCCS Ca 'Granda Ospedale Maggiore Policlinico di Milano
Lo studio e 'stato pubblicato sulla rivista scienceifica EbioMedicine del gruppo Lancet e spiega come “La proteina mutata si chiama klotho-beta (KLB) e normalmente svolge un ruolo önemlie nella sindirim ve nell'assorbimento di grassi e vitamin.
La sua mutazione in pazienti obesi con fegato grasso e 'Associata 7 volt su 10 a infiammazione e fibrosi epatica ”.
OBESITA 'E FEGATO GRASSO
L'obesita 'e' uno dei principali problemi mondiali sia nei bambini che negli adolescenti.
L'aumento del numero dei bambini con sovrappeso e obesita 'nei Paesi industrializzati ha portato al parallelo aumento di casi di fegato grasso o steatosi epatica non alcolica (NAFLD).
Negli ultimi vent'anni infatti la steatosi ha raggiunto proporzioni epidemiche anche tra i piu 'piccoli diventando la patologia cronica del fegato di piu' sıkça riscontro nel mondo occidentale.
Il fegato grasso colpisce infatti tra il 5 e il 15% della popolazione pediatrica general, ma arrival 30-40% tra i bambini ei ragazzi obesi.
È determinata dall'accumulo di grasso all'interno delle cellule del fegato e puo 'evolvere nel tempo, se non trattata adeguatamente, verso l'infiammazione cronica del fegato (steatoepatite non alcolica, NASH), fino alla fibrosi epatica o al carcino anche in eta 'giovanile.
FEGATO GRASSO ED OBESITA ', LO STUDIO
Ben ricercatori dell'Ospedale hanno dimostrato gel sia i bambini che gli adulti obesi e con fegato grasso che presentano la mutazione descritta nella proteina klotho-beta (KLB) siano maggiormente soggetti a sviluppare la fibrosi epatica.
KLB svolge un ruolo fondamentale all'interno del sistema (FGF19) che controlla la produzione degli acidi biliari che servono, kolay sindirim ve l'assorbimento dei grassi e delle vitamin.
La mutazione di KLB in pazienti obesi con fegato grasso cause la riduzione dei livelli epatici e circolanti della proteina ed e 'Associata 7 volt su 10 ad infiammazione e fibrosi epatica.
Si tratta di un'incidenza quasi doppia rispetto alla popolazione che non presenta la mutazione.
Lo studio ha coinvolto 249 bambini seguiti dall'Ospedale Pediatrico Bambino Gesu 'e 1.111 erişkin kesimi Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico.
La mutazione del gen KLB geliyor marcatore predittivo dell'evoluzione del fegato grasso in fibrosi epatica nei bambini period stata individuata dai ricercatori dell'Ospedale in un precedente studio pubblicato sulla rivista Journal of Hepatology.
Lo studio aveva evidenziato il ruolo di KLB negli squilibri della cellula epatica che ve osservano nei bambini con fegato çimen.
I risultati ottenuti öneriyor il ripristino del normale funzionamento di KLB potesse rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico?
Con questo nuovo lavoro si e 'confermata la validita' del nuovo biomarcatore predittivo anche negli adulti.
PAZIENTI CON FEGATO GRASSO, GLI SENARİSİ FUTURI
Pazienti al meglio i pazienti pazienti con searcha patologia sono importanti una diagnosi il piu 'precoce mümkün e il costante monitoraggio della progressione della malattia verso le sue forme piu' şiddetli.
L'individuazione di marcatori biologici legati al fegato Grasso offre un katkı sia sul fronte della diagnosi che del follow-up.
Le tecniche attraverso cui molti di essi vengono analizleri sono poco costose ve mini-invaziv.
L'Ospedale Bambino Gesu 'sta lavorando affinche' questo nuovo marcatore venga inserito nei kit diagnostici attualmente in commercio.
L'analisi del nuovo marcatore potrebbe risultare önemlie anche per la scelta delle migliori Strategie terapeutiche.
Esistono infatti çeşitli terapie molecolari per la patologia attualmente in fase di studio la cui efficacia potrebbe essere condizionata dalla presenza di questa mutazione.