Kardiyojenik şok: nedenleri, belirtileri, riskleri, tanı, tedavi, prognoz, ölüm

Kardiyojenik şok hakkında: tıpta, 'şok', doku seviyesinde oksijen mevcudiyeti ve oksijen talebi arasında bir dengesizlik ile sistemik perfüzyonun azalmasının neden olduğu bir sendromu, yani bir dizi semptom ve belirtiyi ifade eder.

Şok iki ana gruba ayrılır

  • azalmış kardiyak output şoku: kardiyojenik, obstrüktif, hemorajik hipovolemik ve hemorajik olmayan hipovolemik;
  • dağıtım şoku (toplam periferik direncin azalmasından): septik, alerjik ('anafilaktik şok'), nörojenik ve belkemiği şok.

Kardiyojenik şok

Kardiyojenik şok (İngilizce 'kardiyojenik şok'), kalbin pompalama faaliyetindeki ilkel bir eksiklikten veya hiperkinetik veya hipokinetik aritmilerden kaynaklanan kalp debisindeki azalmadan kaynaklanır.

Kardiyak fonksiyonun kritik depresyonu, iskemi, fonksiyon bozukluğu ve hücresel nekroz ile ilişkili periferik hipoperfüzyona yol açan, değişmiş organ ve doku fonksiyonu ile hastanın ölümüyle sonuçlanabilecek değişiklikleri belirler.

Bu şok şekli, tüm kalp krizlerinin %5-15'ini komplike hale getirir ve hastane içi ölüm oranı çok yüksektir (yaklaşık %80).

Kardiyojenik şokun olası sınıflandırmalarından biri aşağıdaki gibidir:

A) Miyojenik kardiyojenik şok

  • miyokard enfarktüsünden
  • dilate kardiyomiyopatiden;

B) Mekanik kardiyojenik şok

  • şiddetli mitral yetmezlikten
  • interventriküler septal defektlerden;
  • aort darlığından;
  • hipertrofik kardiyomiyopatiden;

C) Aritmik kardiyojenik şok

  • aritmiden.

Nedenleri ve risk faktörleri

Ventriküler dolum basınçları ve hacimleri artar ve ortalama arter basıncı azalır.

Olaylar bu 'yolu' izler:

  • kalp debisi azalır;
  • kan basıncı düşer (arteriyel hipotansiyon);
  • hipotansiyon, doku perfüzyonunun azalmasına (hipoperfüzyon) yol açar;
  • hipoperfüzyon iskemik acıya ve doku nekrozuna yol açar.

Kardiyojenik şokun, kalp debisinde bir azalmaya yol açabilen ve/veya bunu teşvik edebilen yukarı akış nedenleri şunlardır:

  • Akut miyokard infarktüsü
  • kalp yetmezliği;
  • interventriküler septumun yırtılması;
  • rüptüre korda tendineadan mitral yetmezlik;
  • sağ ventrikül enfarktüsü;
  • sol ventrikülün serbest duvarının yırtılması;
  • dilate kardiyomiyopatiler;
  • son dönem valvülopatiler;
  • septik şoktan miyokardiyal disfonksiyon;
  • obstrüktif perikardiyal efüzyon şoku;
  • kardiyak tamponad;
  • masif pulmoner emboli;
  • pulmoner hipertansiyon;
  • Aort koarktasyonu;
  • hipertrofik kardiyomiyopati;
  • miksoma (kalbin tümörü);
  • hipertansif pnömotoraks;
  • kanamadan kaynaklanan hipovolemik şok.

Kardiyojenik şokun belirti ve semptomları

Kardiyojenik şokun ana belirtileri arteriyel hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonudur ve bu da çeşitli başka semptom ve bulgulara yol açar.

Tipik olarak, deneğin sistolik (maksimum) kan basıncı, genellikle olduğundan 30 veya 40 mmHg düşer.

Kardiyojenik şokun olası belirtileri şunlardır:

A) merkezi sinir sisteminde:

  • genel halsizlik;
  • anksiyete;
  • güç kaybı;
  • motor eksiklik (yürüme zorluğu, felç…);
  • duyusal eksiklik (bulanık görme…);
  • baş dönmesi;
  • duyu kaybı;
  • koma.

B) cildi etkileyen:

  • solgunluk;
  • mavimsi-mor dudaklar;
  • Soğuk ter;
  • soğukluk hissi.

C) Gastrointestinal sistemi etkileyen:

  • paralitik ileus;
  • Eroziv gastrit;
  • pankreas iltihabı;
  • kolesistit alithiasis;
  • gastrointestinal kanamalar;
  • hepatik acı.

D) Kanı etkileyen:

  • trombositopeni;
  • DIC (yaygın damar içi pıhtılaşma);
  • mikroanjiyopatik hemolitik anemi;
  • pıhtılaşma anormallikleri

E) Kalbi etkileyen:

  • taşikardi;
  • bradikardi;
  • zayıflık;
  • arteriyel hipotansiyon;
  • azaltılmış karotis nabız;
  • çeşitli aritmi türleri;
  • kalp DURMASI.

F) böbrekleri etkileyen:

  • oligüri;
  • anüri;
  • akut böbrek yetmezliği belirtileri.

G) Bağışıklık sistemini etkileyen

  • değişmiş lökosit fonksiyonu;
  • ateş ve titreme (septik şok).

H) metabolizmayı etkileyen:

  • hiperglisemi (erken evre);
  • hipertrigliseridemi;
  • hipoglisemi (ileri evre);
  • metabolik asidoz;
  • hipotermi.

I) akciğerleri etkileyen:

  • dispne (hava açlığı)
  • takipne
  • bradipne;
  • hipoksemi.

Geri dönüşü olmayan şoktan ölen deneklerin otopsisi sırasında belirginleşen koroner arter stenozu, esas olarak kalp kasının üçte ikisini besleyen sol koroner arterin ortak gövdesini etkiler.

Kardiyojenik şok tanısı, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli araçlara dayanmaktadır:

  • anamnez;
  • objektif inceleme;
  • Laboratuvar testleri;
  • kan sayımı;
  • hemogazanaliz;
  • CT TARAMA;
  • koronarografi;
  • pulmoner anjiyografi;
  • elektrokardiyogram;
  • Göğüs röntgeni;
  • colordoppler ile ekokardiyogram.

Anamnez ve objektif muayene önemlidir ve çok hızlı bir şekilde yapılmalıdır.

Bilinci yerinde olmayan bir hastada, varsa aile üyeleri veya arkadaşlarının yardımıyla öykü alınabilir.

Objektif muayenede, şoklu hasta genellikle soluk, soğuk, nemli cilt, taşikardi, karotis nabzı azalmış, böbrek fonksiyonu (oligüri) ve bilinç bozukluğu ile kendini gösterir.

Tanı sırasında, bilinç bozukluğu olan hastalarda hava yolu açıklığının sağlanması, deneği anti-şok pozisyonuna (sırtüstü) yerleştirmek, kazazedeyi terletmeden örtmek, lipotimiyi ve böylece şok durumunun daha da kötüleşmesini önlemek gerekir.

Kardiyojenik şokta bu durum oluşur:

  • ön yük: artar;
  • art yük: refleks olarak artar;
  • kasılma: azalmış;
  • santral venöz satO2: azalmış;
  • Hb konsantrasyonu: normal;
  • diürez: azalmış;
  • periferik direnç: arttı;
  • sensorium: normal veya konfüzyonel durum.

Okuyucuya, sistolik çıktının, çeşitli yöntemlerle klinik olarak dolaylı olarak izlenebilen kalbin ön yükü, ard yükü ve kasılmasıyla ilgili Starling yasasına bağlı olduğunu hatırlatırız:

  • ön yük: Swan-Ganz kateteri kullanılarak santral venöz basıncı ölçerek, bu değişkenin ön yük ile lineer fonksiyonda olmadığını, bunun aynı zamanda sağ ventrikül duvarlarının sertliğine de bağlı olduğunu akılda tutarak;
  • art yük: sistemik arter basıncını ölçerek (özellikle diyastolik, yani 'minimum');
  • kasılma: ekokardiyogram veya miyokardiyal sintigrafi ile.

Şok durumunda diğer önemli parametreler şu şekilde kontrol edilir:

  • hemoglobin: hemokrom ile;
  • oksijen doygunluğu: sistemik değer için bir satürasyon ölçer vasıtasıyla ve kandan özel bir numune alınarak santral venöz kateter venöz satürasyon için (arteriyel değerle arasındaki fark, dokuların oksijen tüketimini gösterir)
  • arteriyel oksijen basıncı: hemogazanaliz yoluyla
  • diürez: mesane kateteri ile.

Teşhis sırasında, durumun nasıl geliştiğini kontrol etmek için hasta sürekli olarak gözlemlenir, daima 'ABC kural' göz önünde bulundurularak, yani kontrol

  • hava yollarının açıklığı
  • solunum varlığı;
  • dolaşımın varlığı.

Bu üç faktör hastanın hayatta kalması için hayati öneme sahiptir ve bu sırayla kontrol edilmeli ve gerekirse yeniden oluşturulmalıdır.

evrim

Sendromu tetikleyen süreç başladığında, doku hipoperfüzyonu, şok durumunu artıran ve kötüleştiren çoklu organ disfonksiyonuna yol açar: Katekolaminler gibi vazokonstriktörlerden çeşitli kininlere, histamine, serotonine, dolaşım akışına çeşitli maddeler dökülür. prostaglandinler, serbest radikaller, kompleman sisteminin aktivasyonu ve tümör nekroz faktörü.

Bütün bu maddeler böbrek, kalp, karaciğer, akciğer, bağırsak, pankreas ve beyin gibi hayati organlara zarar vermekten başka bir işe yaramaz.

Zamanında tedavi edilmeyen şiddetli kardiyojenik şok, geri dönüşü olmayan komaya ve hastanın ölümüne yol açabileceğinden kötü prognoza sahiptir.

Kardiyojenik şokun seyri

Şokta genellikle üç farklı aşama tanımlanabilir:

  • ilk telafi aşaması: kardiyovasküler depresyon kötüleşir ve vücut sempatik sinir sistemi, katekolaminler ve sitokinler gibi yerel faktörlerin üretimi tarafından aracılık edilen telafi mekanizmalarını tetikler. İlk aşama daha kolay tedavi edilebilir. Erken teşhis daha iyi bir prognoza yol açar, ancak bu aşamada semptomlar ve belirtiler bulanık olabileceğinden veya spesifik olmayabilir;
  • ilerleme evresi: kompanzasyon mekanizmaları etkisiz hale gelir ve hayati organlardaki perfüzyon açığı hızla kötüleşerek iskemi, hücresel hasar ve vazoaktif maddelerin birikmesi ile ciddi patofizyolojik dengesizliklere neden olur. Artmış doku geçirgenliği ile vazodilatasyon, yayılmış intravasküler pıhtılaşmaya bile yol açabilir. Bu konuda okuyun: Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC): nedenleri ve tedavileri
  • geri döndürülemezlik aşaması: Bu, belirgin semptom ve bulguların tanıyı kolaylaştırdığı, ancak bu aşamada gerçekleştirilen, genellikle etkisiz tedavilere ve kötü prognoza yol açan en şiddetli aşamadır. Kalp durması ve hastanın ölümüne kadar geri dönüşü olmayan koma ve kalp fonksiyonunda azalma meydana gelebilir.

Tedavi: Kardiyojenik şoklu hastalarda tedavi genellikle çok karmaşıktır.

Aritmilerin tedavisi, taşiaritmilerde senkronize elektriksel kardiyoversiyon ve bradiaritmilerde transkütanöz pacing veya izoprenalin infüzyonudur.

Yapısal kalp hastalığı, nekroz/iskemi, dilate kalp hastalığı, miyokardiyopati nedeniyle pompa eksikliği, aminlerin (dobutamin veya dopamin) infüzyonunu ve miyokard enfarktüsü varlığında tıkalı koroner arterin anjiyoplasti ile mekanik olarak yeniden açılmasını gerektirir.

İlk klinik stabilizasyonu, kalp debisi ve pulmoner wedge basınçlarını kontrol ederek, hemodinamik yanıtlara göre ilaç uygulamasını modüle etmeyi mümkün kılacak bir Swan-Ganz kateteri ile izleme takip eder.

KARDİYOKORUMA VE KARDİOPULMONER RESÜSİTASYON? DAHA FAZLA BİLGİ İÇİN ŞİMDİ ACİL DURUM FUARINDA EMD112 STANDINI ZİYARET EDİN

İlaç tedavisi

Sodyum nitroprussid ve nitrogliserin gibi vazodilatör maddeler, deprese sistolik fonksiyon veya miyokard enfarktüsü olan formlarda kullanılabilir.

Bununla birlikte, vakaların çoğunda, arteriyel basıncı destekleyerek organ perfüzyonunu iyileştiren ve böylece yerel vazokonstriktif maddelerin üretimini azaltarak periferik direnci azaltan dopamin ve dobutamin gibi sempatomimetik maddeler kullanılır.

DÜNYADA KURTARMA RADYOSU? ACİL DURUM FUARI'NDA EMS RADYO KABİNİ ZİYARET EDİN

aort karşı pulsatörü

Aortik karşı pulsatör kullanımının sağlayabileceği mekanik destek, iskemik kalp kasını içeren formlarda kullanılır: akut mitral yetmezlik ve iskemik yırtılma interventriküler kusur. Bu destek, ameliyatın mümkün olan en iyi durumda gerçekleştirilmesini sağlayacak bir köprüleme çözümüne olanak tanır.

Cerrahi tedavi

Bildirildiği gibi mekanik kusurlarda cerrahi müdahale bir zorunluluktur ve tıbbi tedavinin başlangıcı ile nihai mekanik destek arasındaki kısa gecikme sürelerinden yararlanılır.

Prognoz

Patoloji maalesef tedavi edilmeyen hastane vakalarının neredeyse %80'inde kötü bir prognoza sahiptir (bazı durumlarda bu rakam %100'e yaklaşmaktadır).

Çok hızlı bir şekilde yapılan tanı ve tedavi ile prognoz düzelir.

Hastayı başlangıç ​​tedavisiyle stabilize etmek özellikle önemlidir, böylece daha spesifik tanı testleri ve daha spesifik tedaviler için zaman kalır.

EĞİTİM: ACİL DURUM FUARINDA DMC DINAS TIBBİ DANIŞMANLARIN STANDINI ZİYARET EDİN

Hayatta kalma

Kardiyojenik şok durumunda, tanıdan üç yıl sonra hayatta kalma oranı yaklaşık %40'tır, bu da kardiyojenik şoktan muzdarip 10 hastadan 4'ünün tanıdan 3 yıl sonra hala hayatta olduğu anlamına gelir.

Ne yapalım?

Birinin şok geçirdiğinden şüpheleniyorsanız, Acil Durum Numarası ile iletişime geçin.

Bu sırada kişiyi anti-şok pozisyonuna getirin veya Trendelenburg pozisyonukazazedeyi yere yatırarak, sırtüstü, 20-30° eğik, başı yastıksız, pelvis hafifçe kaldırılmış (örneğin bir yastıkla) ve alt uzuvları kaldırılmış olarak yerleştirilerek elde edilir.

Ayrıca Oku:

Acil Durum Daha Fazla Canlı…Canlı: IOS ve Android için Gazetenizin Yeni Ücretsiz Uygulamasını İndirin

Telafi Edilmiş, Dekompanse ve Geri Dönüşü Olmayan Şok: Ne oldukları ve Ne Belirledikleri

Sörfçüler İçin Boğulma Canlandırma

Şok için Hızlı ve Kirli Kılavuz: Telafi Edilmiş, Dekompanse ve Geri Dönülemez Arasındaki Farklar

Defibrilatör: Nedir, Nasıl Çalışır, Fiyat, Voltaj, Manuel ve Harici

Hastanın EKG'si: Basit Bir Şekilde Elektrokardiyogram Nasıl Okunur

Ani Kalp Durmasının Belirtileri ve Belirtileri: Birinin CPR'ye İhtiyacı Olduğunu Nasıl Anlarsınız?

Kalp İltihapları: Miyokardit, Enfektif Endokardit ve Perikardit

İnmenin Nedenini Hızla Bulmak – Ve Tedavi Etmek – Daha Fazlasını Önleyebilir: Yeni Yönergeler

Atriyal Fibrilasyon: Dikkat Edilmesi Gereken Belirtiler

Wolff-Parkinson-White Sendromu: Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir?

Ani Taşikardi Bölümleriniz Var mı? Wolff-Parkinson-White Sendromundan (WPW) muzdarip olabilirsiniz

Yeni Doğanın Geçici Takipnesi: Neonatal Islak Akciğer Sendromuna Genel Bakış

Taşikardi: Aritmi Riski Var mı? İkisi Arasında Ne Gibi Farklar Vardır?

Bakteriyel Endokardit: Çocuklarda ve Yetişkinlerde Profilaksi

Erektil Disfonksiyon ve Kardiyovasküler Problemler: Bağlantı Nedir?

Akut İskemik İnme Olan Hastaların Endovasküler Tedavi Açısından Erken Tedavisi, AHA 2015 Rehberinde Güncelleniyor

Prekordiyal Göğüs Yumruğu: Anlamı, Ne Zaman Yapılması Gerektiği, Yönergeler

Miyokard Enfarktüsü Komplikasyonlarının Cerrahisi Ve Hasta Takibi

Kaynak:

Çevrimiçi Tıp

Bunları da beğenebilirsin