Solunum yetmezliği (hiperkapni): nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

By Cristiano Antonino On Haziran 29, 2022

Hiperkapni, solunum yetmezliğine ne sebep olur? Vücutta, hayatta kalmak için gerekli olan enerjinin üretimi, dokulara sürekli bir oksijen ve besin kaynağı gerektirir.

Solunum, bu gazın alveolar-kılcal membrandan kana yayıldığı (dış solunum) akciğerlere sürekli bir oksijen kaynağı sağlar.

Dolaşım sistemi daha sonra oksijenli kanı çeşitli dokulara oksijenin sağlandığı (iç solunum) çeşitli damar yataklarına dağıtır.

Akciğerler, kanın oksijenlenmesini sağlamanın yanı sıra, metabolizmanın artık bir ürünü olan karbondioksitin (CO2) vücuttan atılmasına da hizmet eder.

Venöz kanla taşınan karbondioksit alveollere yayılır ve ardından atmosfere verilir.

Tıbbi açıdan ilgi çekici çeşitli hastalıklar, yetersiz gaz değişimine ve dolayısıyla solunum (hiperkapni) veya oksijenasyon (hipoksemi) olabilen solunum yetmezliğine yol açabilir.

Her dakika tüketilen oksijen ve üretilen karbondioksit miktarları, hastanın metabolizmasının kapsamına göre belirlenir.

Egzersiz ve ateş, vücudun metabolizmasını artıran ve solunum sistemine daha fazla ihtiyaç duyan faktörlerin örnekleridir.

Kardiyopulmoner rezerv patolojik bir sürecin varlığı ile sınırlandığında, ateş, solunum yetmezliğini ve dolayısıyla doku hipoksisini hızlandırabilen ek bir stresi temsil edebilir.

SEDYELER, AKCİĞER VANTİLATÖRLERİ, TAHLİYE KOLTUKLARI: ACİL DURUM FUARI'NDA ÇİFT KARDEŞTE SPENCER ÜRÜNLERİ

Solunum yetmezliği (hiperkapni)

Solunum yetmezliğinde, akciğerler ve atmosfer arasında yetersiz havalandırma vardır ve sonuçta arteriyel kandaki (PaCO2) kısmi karbondioksit basıncının 45 mmHg'nin üzerindeki değerlere (hiperkapni) uygun olmayan bir şekilde yükselmesiyle sonuçlanır.

Genellikle solunum yetmezliği (hiperkapni) olarak kabul edilir.

2 ila 45 mmHg arasında PCO60 ile hafif;
2 ve 60 mmHg arasında PCO90 ile orta;
2 mmHg'nin üzerinde PCO90 ile şiddetli.

PCO2 100 mmHg'yi aştığında koma ve 120 mmHg'nin üzerinde ölüm meydana gelebilir.

PCO2, hemogazanaliz ile ölçülür.

Okuyucuya, nefes alma yeteneğinin, solunum kaslarını uyarması gereken sinir sisteminin tam etkinliğini gerektirdiğini hatırlatırız.

Diyaframın kasılması göğüs içi basıncı azaltır ve gazın akciğerlere girmesine neden olur.

Göğüs kafesi sağlam, hava yolları geçirgen ve akciğerler şişkin ise bu aktivite için minimum çaba gerekir.

Öte yandan nefes verme yeteneği, nefes verme tamamlanana kadar bronşiyolleri açık tutmak için yeterli esnekliğe sahip olan hava yollarının ve akciğer parankiminin açıklığını gerektirir.

Hiperkapni, nedenleri ve risk faktörleri

Solunum yetmezliğinin nedenleri şunlardır: farmakolojik maddeler tarafından solunum merkezlerinin depresyonu, beyin hastalıkları, belkemiği kord anormallikleri, kas hastalıkları, göğüs kafesi anormallikleri ve üst ve alt solunum yolu tıkanıklıkları.

Akut enfeksiyonlar sırasında ve uyku sırasında kas tonusunun azaldığı durumlarda üst solunum yolu tıkanıklığı oluşabilir.

Çok sayıda faktör inspiratuar kas güçsüzlüğüne katkıda bulunabilir ve dengeyi akut solunum yetmezliği lehine çevirebilir.

Yetersiz beslenme ve elektrolit bozuklukları solunum kaslarını zayıflatabilirken, pulmoner hiperinflasyon (örneğin pulmoner amfizemden kaynaklanan) diyaframı daha az verimli hale getirebilir.

Akciğer hiperinflasyonu, diyaframı anormal derecede düşük bir pozisyon almaya zorlar ve bu da mekanik bir dezavantaja yol açar.

Bu sorunlar, akut ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (bronşiyal astım, kronik bronşit ve pulmoner amfizem) olan hastalarda yaygındır.

Patofizyoloji

PaC02'deki akut bir artış, arteriyel kan pH'ında bir azalmaya yol açar.

Yüksek PaC02 ve asidoz kombinasyonu, özellikle solunum yetmezliği şiddetli olduğunda organizma üzerinde belirgin etkilere sahip olabilir.

Şiddetli akut solunumsal asidoz, merkezi sinir sisteminin depresyonu nedeniyle bilişsel işlevde bozulmaya neden olur.

Hiperkapniye yanıt olarak serebral ve periferik damarlar genişler.

Belirti ve bulgular

Yüksek PaCO2'yi düşündüren birkaç klinik belirti vardır.

Solunum yetmezliğini düşündüren klinik belirtiler şunları içerir:

baş ağrısı;
azalmış uyanıklık;
sıcak kızarmış cilt;
hipersifilik periferik nabızlar.

Ancak bu bulgular, solunum yetmezliği dışında birçok durumda ortaya çıktıklarından son derece spesifik değildir.

Solunum yetmezliği olan bir hastada sıklıkla hipoksemi mevcut olduğundan, yetersiz periferik oksijenasyon belirtilerinin eş zamanlı olarak görülmesi sık görülen bir durumdur.

Hipotermi ve bilinç kaybı, diğer yandan, solunum yetmezliğinin sedatif farmakolojik etkisi olan aşırı dozda maddelerin bir sonucu olduğu durumlarda yaygın bulgulardır. Sedatifler ve trisiklik antidepresanlar sıklıkla pupilla genişlemesi ve fiksasyonu ile sonuçlanır.

Trisiklik antidepresanlar ayrıca kalp atış hızını ve kan basıncını arttırır.

Aşırı dozda ilaç durumunda, aspirasyon meydana gelmesine rağmen solunum sesleri genellikle belirgindir.

Bu, sakinleştirici ve alkol kötüye kullanımında (yutma refleksinin azalmasının bir sonucu olarak) daha olasıdır ve sağ alt lobda rallere neden olabilir.

Diyafragma yorgunluğunun klinik belirtileri, solunum yetmezliği olan bir hastada erken uyarı bulgusudur. solunum zorluğu.

Bu tür işaretler, aslında, hastanın acil solunum yardımına ihtiyacı olduğunu kuvvetle düşündürür.

Diyafram yorgunluğu başlangıçta taşipne görünümüne neden olur, ardından solunum değişimleri veya paradoksal karın solunumu dönemleri gelir.

Solunum değişimi, yardımcı kaslarla ve diyaframla solunum arasında kısa süreler için dönüşümlü görünümden oluşur.

Öte yandan, paradoksal karın solunumu, her solunum çabasıyla karnın içe doğru hareketi temelinde tanınır.

Bu fenomen, yardımcı solunum kasları negatif intratorasik basınç oluşturduğunda diyaframın yukarı doğru çekilmesine neden olan gevşekliğinden kaynaklanır.

Solunum yetmezliği teşhisi (hiperkapni)

Anamnez ve objektif muayene elbette tanıda ilk adımlardır.

Solunum yetmezliği olan hastaların değerlendirilmesinde kan gazı değerlerinin ölçülmesi çok önemlidir.

Solunum yetmezliğinin ciddiyeti, paCOz'daki artışın kapsamı ile gösterilir.

Kan pH'ının değerlendirilmesi, mevcut solunumsal asidozun derecesini tanımlar ve tedavinin aciliyetini önerir.

pH 7.2'nin altına düşerse hasta acil tedavi gerektirir.

Tedavi

Akut arteriyel PCO2 yükselmesi, hastanın yeterli alveolar ventilasyonu sürdüremediğini ve ventilatör yardımı gerekebileceğini gösterir.

Solunum yardımı için bir gösterge olması için PaCO2'nin normal değerleri aşması gerekmez.

Örneğin, PaCO2 30 mmHg ise ve daha sonra solunum kas yorgunluğu nedeniyle 40 mmHg'ye yükselirse, hasta acilen entübasyon ve mekanik ventilasyondan önemli ölçüde yararlanabilir.

Dolayısıyla bu örnek, arteriyel PaCO2 değerlerinin eğiliminin (“eğilim”) belgelenmesinin yardımlı ventilasyon için bir gösterge vermede nasıl yardımcı olabileceğini açıkça göstermektedir.

Hasta entübe edildikten sonra, ayarlanan tidal hacim ideal vücut ağırlığının 10-15 cc/Kg'ı olmalıdır (örn. obez hastalarda çok büyük bir tidal hacim gerekli değildir).

Bunun altındaki mevcut hacimler daha periferik akciğer ünitelerinin (atelektazi) çökmesine neden olurken, 10-15 cc/kg'ın üzerindeki mevcut hacimler akciğerleri aşırı şişirme eğilimindedir ve barotravmaya (pnömotoraks veya pnömomediastinum) neden olabilir.

Hastanın ihtiyaç duyduğu solunum hızı, metabolizmasına bağlıdır.

yetişkin denekler genellikle 8-15 solunum eylemi/dakika gerektirir. Ancak çoğu hastada ventilasyon, PaCO2 değerlerini 35 ile 45 mmHg arasında tutacak şekilde değiştirilir. Bir istisna, düşük PaCO2 değerlerinin kafa içi basıncını düşürmede yararlı olabileceği serebral ödemli hastadır.
Diğer bir istisna, mekanik ventilasyonun amacının pH'ı normal sınırlara ve hastanın PCO2'sini başlangıç değerlerine döndürmek olduğu, kronik olarak yüksek PaCO değerlerine sahip hastalardır. Kronik hipoventilasyonu ve CO2 retansiyonu olan hasta normal bir PCO2 elde edilene kadar yeterince kuvvetli bir şekilde ventile edilirse, kısa vadede respiratuar alkaloz sorunu ortaya çıkar ve uzun vadede hastayı mekanik ventilasyondan ayırır.

Ancak doktor, semptomatik tedaviye başlamadan önce solunum yetmezliğinin nedenini belirlemelidir.

Aşırı dozda ilaç durumunda, sorumlu bileşiği, yutulan ilaç miktarını, alımından bu yana geçen süreyi ve travmatik yaralanmanın varlığını veya yokluğunu belirlemek için çaba gösterilmelidir.

Solunum yetmezliği olan bir hastada sıklıkla hipoksemi mevcut olduğundan, yetersiz periferik oksijenasyon belirtilerinin eş zamanlı olarak görülmesi sık görülen bir durumdur.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

Trisiklik antidepresanlar ayrıca kalp atış hızını ve kan basıncını arttırır.

Aşırı dozda ilaç durumunda, aspirasyon meydana gelmesine rağmen solunum sesleri genellikle belirgindir.

Bu, sakinleştirici ve alkol kötüye kullanımında (yutma refleksinin azalmasının bir sonucu olarak) daha olasıdır ve sağ alt lobda rallere neden olabilir.

Diyafragma yorgunluğunun klinik belirtileri, solunum sıkıntısı olan bir hastada solunum yetmezliğinin erken uyarı bulgusudur.

Bu tür işaretler, aslında, hastanın acil solunum yardımına ihtiyacı olduğunu kuvvetle düşündürür.

Diyafram yorgunluğu başlangıçta taşipne görünümüne neden olur, ardından solunum değişimleri veya paradoksal karın solunumu dönemleri gelir.

Solunum değişimi, yardımcı kaslarla ve diyaframla solunum arasında kısa süreler için dönüşümlü görünümden oluşur.

Öte yandan, paradoksal karın solunumu, her solunum çabasıyla karnın içe doğru hareketi temelinde tanınır.

Bu fenomen, yardımcı solunum kasları negatif intratorasik basınç oluşturduğunda diyaframın yukarı doğru çekilmesine neden olan gevşekliğinden kaynaklanır.

Solunum yetmezliği teşhisi (hiperkapni)

Anamnez ve objektif muayene elbette tanıda ilk adımlardır.

Solunum yetmezliği olan hastaların değerlendirilmesinde kan gazı değerlerinin ölçülmesi çok önemlidir.

Solunum yetmezliğinin ciddiyeti, paCOz'daki artışın kapsamı ile gösterilir.

Kan pH'ının değerlendirilmesi, mevcut solunumsal asidozun derecesini tanımlar ve tedavinin aciliyetini önerir.

pH 7.2'nin altına düşerse hasta acil tedavi gerektirir.

Tedavi

Akut arteriyel PCO2 yükselmesi, hastanın yeterli alveolar ventilasyonu sürdüremediğini ve ventilatör yardımı gerekebileceğini gösterir.

Solunum yardımı için bir gösterge olması için PaCO2'nin normal değerleri aşması gerekmez.

Örneğin, PaCO2 30 mmHg ise ve daha sonra solunum kas yorgunluğu nedeniyle 40 mmHg'ye yükselirse, hasta acilen entübasyon ve mekanik ventilasyondan önemli ölçüde yararlanabilir.

Hasta entübe edildikten sonra, ayarlanan tidal hacim ideal vücut ağırlığının 10-15 cc/Kg'ı olmalıdır (örn. obez hastalarda çok büyük bir tidal hacim gerekli değildir).

Hastanın ihtiyaç duyduğu solunum hızı, metabolizmasına bağlıdır.

yetişkin denekler genellikle 8-15 solunum eylemi/dakika gerektirir. Ancak çoğu hastada ventilasyon, PaCO2 değerlerini 35 ile 45 mmHg arasında tutacak şekilde değiştirilir. Bir istisna, düşük PaCO2 değerlerinin kafa içi basıncını düşürmede yararlı olabileceği serebral ödemli hastadır.
Diğer bir istisna, mekanik ventilasyonun amacının pH'ı normal sınırlara ve hastanın PCO2'sini başlangıç değerlerine döndürmek olduğu, kronik olarak yüksek PaCO değerlerine sahip hastalardır. Kronik hipoventilasyonu ve CO2 retansiyonu olan hasta normal bir PCO2 elde edilene kadar yeterince kuvvetli bir şekilde ventile edilirse, kısa vadede respiratuar alkaloz sorunu ortaya çıkar ve uzun vadede hastayı mekanik ventilasyondan ayırır.

Ancak doktor, semptomatik tedaviye başlamadan önce solunum yetmezliğinin nedenini belirlemelidir.

Mantıksal ilaç doz aşımı tedavisinde genel hedefler, toksinin emilimini (gastrik lavaj veya stimülasyonu) önlemektir. kusma refleks ve aktif kömür kullanımı), ilacın atılımını artırmak (diyaliz) ve toksik metabolik ürünlerin birikmesini önlemek için (örn. asetilsistein, asetaminofen doz aşımı için tercih edilen antidottur).

Hastayı mekanik ventilasyondan ayırma, solunum yetmezliğinin nedeni düzeltilir ve tıbbi olarak ilgili klinik durum stabilize olur olmaz başlayabilir.

Sütten kesme parametreleri, sütten kesmenin tutarlı bir başarı olasılığına sahip olduğunu belirlemeye yardımcı olur.

Her biri tek başına kafa karıştırıcı olabileceğinden, doktorlar ventilasyondan ayırmaya ne zaman başlayacağına karar vermek için birkaç parametre kullanmalıdır. Erişkin hastalarda, 325 cc'den fazla spontan tidal hacim ve 38 hareket/dakika'dan az spontan solunum hızı kombinasyonu, ayırmada başarının iyi bir göstergesi gibi görünmektedir.

Sütten kesmede kullanılan yöntemler arasında IMV, basınç desteği ve 'T' tüp bulunur.

Bu yöntemlerin her birinin avantajları ve dezavantajları vardır, ancak her biri çoğu hastayı mümkün olan en kısa sürede etkili bir şekilde ayırabilmelidir.

Yöntemlerin her biri, hastanın yakından izlenmesi sırasında kontrollü koşullar altında solunum desteğinin kademeli olarak azaltılmasına dayanır.

Son olarak, yutma refleksi sağlam olduğunda ve endotrakeal tüpe artık ihtiyaç duyulmadığında ekstübasyon yapılabilir.

IMV'ye ayırma, hasta artık mekanik desteğe ihtiyaç duymayana veya ayırmaya karşı zayıf tolerans gösterene kadar (örneğin kalp hızı ve kan basıncında %20 değişiklikler) dakika başına solunum eylemi sayısını birkaç saatlik bir aralığa indirerek gerçekleştirilir.

IMV'nin ana dezavantajı, spontan solunum sırasında hastaya yüklenen solunum işinde potansiyel artıştır (13).

Çalışmadaki bu artış, esas olarak talep valfine yerleştirilen aşırı dirençten kaynaklanmaktadır. Ancak daha yakın zamanda geliştirilen ventilatörler bu sorunu düzeltmeye çalışmaktadır.

Basınç desteği, inspirasyon sırasında önceden belirlenmiş bir pozitif basınç uygulayarak yapay devrenin direncinin dayattığı işin üstesinden gelmeye yardımcı olur.

Basınç desteğiyle ayırma, hastanın klinik durumunun sürekli izlenmesiyle basınç desteğinin kademeli olarak azaltılmasını gerektirir.

Hasta düşük seviyelerdeki basınç desteğini (örneğin 5 cm H2O'dan az) tolere edebildiğinde solunum yardımı kesilebilir.

T-tüp ayırma ise mekanik ventilasyonu kısa süreliğine askıya alarak ve hastayı önceden belirlenmiş bir FiO2'de sürekli bir hava akımı altına sokarak gerçekleştirilir.

Hastanın spontan nefes almasına izin verilen süre, stres belirtileri ortaya çıkana veya hasta tekrar mekanik ventilatör desteğine ihtiyaç duyana kadar kademeli olarak uzatılır.