呼吸窘迫综合征 (ARDS):治疗、机械通气、监测

急性呼吸窘迫综合征(因此缩写为“ARDS”)是一种由各种原因引起的呼吸系统疾病,其特征是肺泡毛细血管的弥漫性损伤导致严重的呼吸衰竭,伴有对氧气给药无效的动脉低氧血症

因此,ARDS 的特征在于血液中氧浓度的降低,这对 O2 治疗具有抗性,即在向患者施用氧气后该浓度不会升高。

低氧性呼吸衰竭是由于肺泡-毛细血管膜的损伤导致肺血管通透性增加,导致间质和肺泡水肿。

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ARDS 的治疗基本上是支持性的,包括:

  • 治疗引发 ARDS 的上游原因;
  • 维持足够的组织氧合(通气和心肺辅助);
  • 营养支持。

ARDS 是由许多不同的诱发因素引发的综合征,导致类似的肺损伤

对于 ARDS 的某些原因,无法进行干预,但在可行的情况下(例如休克或败血症),早期有效的治疗对于限制综合征的严重程度和增加病人的生存机会。

ARDS 的药物治疗旨在纠正潜在的疾病并为心血管功能提供支持(例如治疗感染的抗生素和治疗低血压的血管加压药)。

组织氧合取决于足够的氧释放 (O2del),这是动脉氧水平和心输出量的函数。

这意味着通气和心脏功能对患者生存至关重要。

呼气末正压 (PEEP) 机械通气对于确保 ARDS 患者充分的动脉氧合至关重要。

然而,正压通气与改善氧合一起可以减少心输出量(见下文)。 如果同时增加胸内压导致心输出量相应减少,那么动脉氧合的改善几乎没有用处或没有用处。

因此,患者可耐受的最大 PEEP 水平通常取决于心脏功能。

当最大限度的液体治疗和血管加压药物不能充分改善为确保有效肺气体交换所需的给定 PEEP 水平的心输出量时,严重的 ARDS 会因组织缺氧而导致死亡。

在最严重的患者中,特别是那些接受机械通气的患者,通常会导致营养不良状态。

营养不良对肺部的影响包括:免疫抑制(巨噬细胞和 T 淋巴细胞活性降低),因缺氧和高碳酸血症而减弱呼吸刺激,表面活性剂功能受损,肋间和膈肌质量减少,呼吸肌收缩力降低,与身体的分解代谢活动,因此营养不良会影响许多关键因素,不仅影响维持和支持治疗的有效性,而且影响机械呼吸机的脱机。

如果可行,最好采用肠内喂养(通过鼻胃管喂食); 但如果肠道功能受损,则必须进行肠胃外(静脉内)喂养,以便为患者注入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。

ARDS 中的机械通气

机械通气和 PEEP 不能直接预防或治疗 ARDS,而是让患者存活,直到潜在的病理问题得到解决并恢复足够的肺功能。

ARDS 期间持续机械通气 (CMV) 的支柱包括使用 10-15 ml/kg 潮气量的传统“容量依赖性”通气。

在疾病的急性期,使用完全的呼吸辅助(通常通过“辅助控制”通气或间歇性强制通气 [IMV])。

部分呼吸辅助通常在恢复或脱离呼吸机期间提供。

PEEP 可导致肺不张区域恢复通气,将先前分流的肺区域转变为功能性呼吸单位,从而在较低的吸入氧 (FiO2) 比例下改善动脉氧合。

已经不张的肺泡的通气也增加了功能残气量 (FRC) 和肺顺应性。

通常,带有 PEEP 的 CMV 的目标是在 FiO2 小于 60 时实现 PaO2 大于 0.60 mmHg。

尽管 PEEP 对于维持 ARDS 患者充分的肺气体交换很重要,但副作用是可能的。

由于肺泡过度扩张、静脉回流和心输出量减少、PVR 增加、右心室后负荷增加或气压伤可能会导致肺顺应性降低。

由于这些原因,建议使用“最佳”PEEP 水平。

最佳 PEEP 水平通常定义为在 FiO2 低于 2 时获得最佳 O0.60del 的值。

改善氧合但显着降低心输出量的 PEEP 值并不是最佳值,因为在这种情况下 O2del 也会降低。

混合静脉血中的氧分压 (PvO2) 提供了有关组织氧合的信息。

PvO2 低于 35 mmHg 表明组织氧合不理想。

心输出量减少(可能在 PEEP 期间发生)导致低 PvO2。

因此,PvO2 也可用于确定最佳 PEEP。

常规 CMV 的 PEEP 失败是切换到反向或高吸气/呼气 (I:E) 比通气的最常见原因。

目前,反向 I:E 比通气比高频通气更常见。

它可以在患者瘫痪和呼吸机定时的情况下提供更好的结果,这样每次新的呼吸动作都会在之前的呼气达到最佳 PEEP 水平时立即开始。

延长吸气性呼吸暂停可降低呼吸频率。

尽管 PEEP 增加,这通常会导致平均胸内压降低,从而导致由心输出量增加介导的 O2del 改善。

高频正压通气 (HFPPV)、高频振荡 (HFO) 和高频“喷射”通气 (HFJV) 是有时能够改善通气和氧合而无需借助高肺容量或压力的方法。

只有 HFJV 被广泛应用于 ARDS 的治疗,与传统 CMV 相比没有显着优势,PEEP 得到了最终证明。

膜体外氧合 (ECMO) 在 1970 年代被研究为一种无需借助任何形式的机械通气即可保证充足氧合的方法,使肺从导致 ARDS 的病变中自由愈合,而不会使其承受正压所代表的压力通风。

不幸的是,患者严重到他们对常规通气没有充分反应,因此有资格进行 ECMO,肺部病变如此严重,以至于他们仍然经历肺纤维化并且从未恢复正常的肺功能。

在 ARDS 中停止机械通气

在将患者从呼吸机上取下之前,有必要确定他或她在没有呼吸辅助的情况下生存的机会。

诸如最大吸气压力 (MIP)、肺活量 (VC) 和自发潮气量 (VT) 等机械指标可评估患者将空气输送进出胸部的能力。

然而,这些措施都没有提供有关呼吸肌工作阻力的信息。

一些生理指标,如 pH 值、死腔潮气量比、P(Aa)O2、营养状况、心血管稳定性和酸碱代谢平衡等,反映了患者的一般情况和耐受撤机压力的能力.

在移除气管插管之前,逐渐退出机械通气,以确保患者的状况足以确保自主呼吸。

该阶段通常在患者病情稳定时开始,FiO2 低于 0.40,PEEP 为 5 cm H2O 或更低,并且前面提到的呼吸参数表明恢复自主通气的合理机会。

IMV 是 ARDS 患者脱机的一种流行方法,因为它允许在拔管前使用适度的 PEEP,使患者逐渐应对自主呼吸所需的努力。

在这个断奶阶段,仔细监测对于确保成功很重要。

血压变化、心率或呼吸频率增加、通过脉搏血氧仪测量的动脉血氧饱和度降低以及精神功能恶化都表明手术失败。

逐渐减慢断奶可能有助于防止与肌肉衰竭相关的失败,这种失败可能发生在恢复自主呼吸期间。

ARDS期间的监测

肺动脉监测可以测量心输出量并计算 O2del 和 PvO2。

这些参数对于治疗可能的血流动力学并发症至关重要。

肺动脉监测还允许测量右心室充盈压 (CVP) 和左心室充盈压 (PCWP),这是确定最佳心输出量的有用参数。

如果血压下降到需要用血管活性药物(例如多巴胺、去甲肾上腺素)治疗或肺功能恶化到需要 PEEP 超过 10 cm H2O 的程度,肺动脉导管插入术用于血流动力学监测变得很重要。

即使在已经处于不稳定心脏或呼吸状况的患者中检测到升压不稳定,例如需要大量输液,也可能需要放置肺动脉导管和血流动力学监测,甚至在需要血管活性药物之前管理的。

正压通气可能会改变血流动力学监测数据,导致 PEEP 值虚构增加。

高 PEEP 值可以传输到监测导管,并导致计算出的 CVP 和 PCWP 值增加,这与现实不符 (43)。

如果导管尖端位于前胸壁(I 区)附近,患者仰卧,则更有可能发生这种情况。

I 区是非倾斜的肺区域,其中血管最小扩张。

如果导管末端位于其中之一的水平,则PCWP值将受到肺泡压力的很大影响,因此会不准确。

III 区对应于最下坡的肺区域,血管几乎总是扩张。

如果导管的末端位于该区域,则所进行的测量只会受到通气压力的非常轻微的影响。

可以通过侧向投影胸部 X 光片来验证导管在 III 区水平的放置,这将显示左心房下方的导管尖端。

静态顺应性 (Cst) 提供有关肺和胸壁僵硬的有用信息,而动态顺应性 (Cdyn) 则评估气道阻力。

Cst 的计算方法是将潮气量 (VT) 除以静态(平台)压力 (Pstat) 减去 PEEP(Cst = VT/Pstat – PEEP)。

Pstat 是在最大呼吸后短暂的吸气性呼吸暂停期间计算的。

在实践中,这可以通过使用机械呼吸机的暂停命令或通过手动闭塞回路的呼气管线来实现。

呼吸暂停期间在呼吸机压力计上检查压力,压力必须低于最大气道压力 (Ppk)。

动态顺应性以类似的方式计算,尽管在这种情况下使用 Ppk 代替静态压力 (Cdyn = VT/Ppk – PEEP)。

正常 Cst 在 60 至 100 ml/cm H2O 之间,在肺炎、肺水肿、肺不张、纤维化和 ARDS 的严重病例中可降至 15 或 20 ml/cm H20O 左右

由于在通气期间需要一定的压力来克服气道阻力,因此机械呼吸期间产生的最大压力的一部分代表了气道和呼吸机回路中遇到的流动阻力。

因此,Cdyn 测量由于顺应性和阻力变化而导致的气道流动的整体损害。

正常 Cdyn 介于 35 和 55 ml/cm H2O 之间,但可能会受到降低 Cstat 的相同疾病的不利影响,以及可能改变阻力的因素(支气管收缩、气道水肿、分泌物潴留、肿瘤压迫气道)。

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来源:

医学在线

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