心肌炎：原因、症状、诊断和治疗
心肌炎：“心肌病”是心肌（心肌）原发疾病的总称
冠状动脉疾病和高血压引起的心肌损伤是绝大多数心脏病的原因
在本文中，我们将讨论引起大约 5-10 例心力衰竭病例的非缺血性和非高血压性心肌疾病。
该组包括：
- 扩张型心肌病
- 肥厚型心肌病;
- 限制性心肌病；
- 酒精性心肌病;
- 致心律失常性右心室心肌病；
- 心肌炎。
心肌炎
心肌炎是心肌、心肌的一种自限性炎症性疾病，但有时会危及生命，并且能够影响任何年龄的个体。
心肌炎症可能有多种原因，但通常由病毒感染引起，通常由柯萨奇病毒、巨细胞病毒、丙型肝炎病毒、疱疹病毒、艾滋病毒、腺病毒、细小病毒引起：在这种情况下，人们谈到“病毒性心肌炎”发生在心肌中的活跃病毒复制期间或疾病的随后的自身免疫阶段。
病毒后心肌炎的表达也被用来具体描述自身免疫阶段。
当既不能确定直接病因关系也不能确定具体原因时，更广泛接受的是使用淋巴细胞性心肌炎这一表达来指示受影响个体的这种主要组织学特征。
在美国，估计有 25 名心力衰竭患者中有 750,000% 患有 DCM，占心脏移植患者的 50%。
尽管 DCM 有多种原因，但病毒感染在其发病机制中起着关键作用，并且在平均 21 个月的随访中占 DCM 病例的 33%。
在新兵和 40 岁以下的成年人中，流行病学研究计算出病毒性心肌炎是 20% 的猝死病例的病因。
在 1-9% 的尸检检查中常规观察到心肌炎的组织学证据。
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心肌炎的原因
如前所述，病毒感染是工业化社会中大多数心肌炎病例的原因。
肠道病毒如柯萨奇 B 是小核糖核酸病毒家族的无包膜 RNA 病毒。
B 组柯萨奇病毒，特别是 B3 和 B4 亚型，以及腺病毒在人类病原体列表中排名靠前。
柯萨奇病毒与其他小核糖核酸病毒类型的区别在于它们在易感宿主生物体中的发病机制和抗原分类。
这些主要类别是柯萨奇病毒A组（A22至A24、A1）和柯萨奇病毒B组（B6至BXNUMX）。
A组柯萨奇病毒在婴儿小鼠中接种后会产生肌炎和全身瘫痪。
B 组柯萨奇病毒产生明显的局灶性肌肉损伤、肩胛间脂肪垫坏死、脑损伤和痉挛性麻痹。
分子检测的改进使得单独或与诸如 HIV 等强心药物联合使用其他病毒成为可能，例如丙型肝炎病毒和人类巨细胞病毒 (CMV)。
HIV 已成为病毒源性 DCM 的主要病因之一。
在 HIV 阳性患者中，伴有淋巴细胞性间质性心肌病的心脏失代偿是一种常见的并发症，估计患病率在 8% 到 50% 之间或更高。
HIV 诱发心脏病的确切机制一直存在争议，但现有的科学证据表明 HIV 表现出向心性。
在患有活动性获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 的患者中，心肌炎和其他病毒、原虫和细菌感染很常见，这表明这些伴随疾病和自身免疫可能是导致 HIV 诱发的心肌炎的因素 非病毒感染因子也可能导致心肌炎。
在中美洲和南美洲，原生动物克氏锥虫（恰加斯病）感染是心肌炎的主要原因。
这种寄生虫感染主要是免疫介导的，因此使用硝呋莫司或苯并咪唑进行抗原虫治疗是有益的。
同样，22% 的患者报告了白喉心肌炎，致死率为 3%
白喉抗毒素和抗生素联合治疗通常是有效的。
细菌感染、弓形虫病或蜱叮咬螺旋体感染、伯氏疏螺旋体（莱姆病）也被认为是心肌炎的原因。
尽管尚未确定围产期心肌病的确切原因，但在多达 50% 的心肌活检标本中发现了淋巴细胞浸润，这表明存在自身免疫过程或对病毒性心肌炎的易感性增强。
最后，许多心肌炎的非感染性原因已得到充分证明，包括药剂、药物、全身性炎症性疾病和肉芽肿性疾病。
心肌炎的症状和体征可能包括：
- 呼吸困难（呼吸困难）；
- 下肢水肿（腿部肿胀）；
- 胸闷
- 胸痛（类似于心肌梗塞）；
- 上腹部疼痛；
- 心悸和心律失常（心跳不规则）；
- 心动过速（心率加快）；
- 虚弱（疲倦）；
- 即使轻度运动也容易疲劳；
- 发热;
- 晕倒；
- 流感样症状（如喉咙痛和头痛）。
诊断
客观检查，炎性心肌炎的临床特征差异很大。
如果患者在近期发热疾病后出现心脏症状，如呼吸困难、乏力、胸痛或心律失常性心悸，则可以考虑病毒性心肌炎的假设。
其他人可能会出现传导系统异常、急性充血性心力衰竭或源自心内血栓的栓塞事件。
在最初的侮辱之后，可能会经过几天之后才会出现任何心脏症状。
客观检查时，患者常有心动过速。
在严重的情况下，充血性心力衰竭的典型体征是颈静脉扩张、肺部啰音、外周水肿、肝肿大和心脏检查时的 S3 奔马律。
如果存在心包炎症，则可能需要摩擦。
升高的心肌酶和增加的病毒滴度证实了诊断。
心电图虽无心肌炎的特征性表现，但常见窦性心动过速和非特异性ST段及T波异常。
心包受累时，可观察到典型的急性心包炎心电图表现，包括弥漫性 ST 段抬高。
电生理并发症可能包括心律失常、传导缺陷或心脏骤停； 也有人描述了由心室颤动引起的猝死。
超声心动图用于确认收缩期心室功能障碍的严重程度，在某些情况下，会产生指示心肌炎的图像亮度的质变，然而，MRI 是一种强大的诊断工具，在对疑似病毒的非侵入性评估中具有高灵敏度和特异性心肌炎，由于心肌组织表征的进步。
1962 年首次引入的经静脉心内膜心肌活检有助于生前标本中心肌炎的诊断和治疗。
尽管我们长期以来一直依赖于在光学显微镜下观察到的组织形态学异常，即所谓的达拉斯标准，但由于观察者内部和观察者之间的广泛差异，许多病理学家和临床医生现在已经放弃了这些任意的临床病理学分类。
证实这种 DCM 分类的组织形态学异常包括间质纤维化、肌细胞变性和细胞外基质修复性纤维化增加。
现在可以通过应用聚合酶链式反应 (PCR) 来检测心肌中的特定病毒基因组，从而更快地诊断出心肌炎。
当活检由 MRI 等成像技术指导时，在有限数量的研究中描述了这种诊断工具的敏感性和特异性增加。
根据现有的科学文献，心内膜心肌活检的适应症是：
- 对新发心力衰竭患者进行假设性心肌炎的诊断，
- 考虑对常规心力衰竭治疗无反应的患者的替代诊断（例如巨细胞心肌炎）
- 如果有临床指征（例如复发或疾病进展），监测免疫抑制治疗后的反应，
- 当病因是炎症过程时，决定植入永久性起搏器。
当病毒感染是局灶性、远程或亚临床感染时，心内膜心肌活检的敏感性和特异性都会降低。
在儿科人群中，病毒病因是新发心力衰竭和/或心源性休克的常见诊断。
在成人中，病毒性心肌炎的表现更为隐蔽
如果没有高度的临床怀疑，它可能被误诊为继发于缺血性心脏病、糖尿病、高血压或心脏瓣膜病的心力衰竭。
对于持续时间少于三个月的新发心力衰竭，对常规心力衰竭治疗无反应的患者必须考虑特发性巨细胞心肌炎 (IGCM)。
需要进行心内膜心肌活检，其组织学证据显示弥漫性炎性淋巴细胞浸润和肌细胞坏死，其中散布着嗜酸性粒细胞和多核巨细胞，才能做出诊断。
免疫抑制疗法已用于 IGCM，但没有已发表的研究确定其益处。
对与疾病不同阶段（从病毒感染到心脏重塑）相关的分子机制的新见解表明，需要重新评估现有的病毒性心肌炎诊断和治疗实践。
早期疾病可能无法被临床识别，因为病毒复制可能完全无症状，并且在没有心肌后遗症的情况下未被发现。
在大多数单纯性心肌炎病例中，可以预期完全康复且预后良好。
在婴儿中，心肌炎的发展，通常是由于托儿所中的流行病或受感染的母亲造成的，可发展为影响肝脏和中枢神经系统的多系统疾病。
诸如进食困难、嗜睡和发烧等临床症状之前出现心脏或 呼吸窘迫 综合症，或两者兼而有之。
心肌受累的初始感染为心肌炎的多个阶段奠定了基础，再次感染和自身免疫疾病再激活的风险增加。
老年患者通常寻求治疗充血性心力衰竭和可能的 DCM。
负面预后因素
在 DCM 患者中，猝死的危险因素是信号平均心电图阳性、心率变异性指数低、室性心动过速或诱发性纤颤、非持续性室性心动过速和左心室功能障碍。
治疗
迄今为止，尚未概述病毒性心肌炎的有效治疗方法。
免疫抑制治疗的临床试验尚未证明临床疗效。
基于基因组诊断给予特定抗病毒药物的实证试验缺乏对临床结果的长期随访。
心肌心力衰竭的治疗遵循既定的临床疗法，包括利尿剂、α-肾上腺素能阻滞剂、ACE 抑制剂和醛固酮拮抗剂。
有可能或明确的心肌炎证据的患者必须退出所有竞技体育活动，并在出现临床表现后至少 6 个月的恢复期。
如果心脏功能和体型恢复正常，临床相关心律失常消失，炎症和心力衰竭的血清标志物恢复正常，运动员可以在这段时间后恢复训练和比赛。
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