奥格斯堡大学发表了一项研究,将糖尿病患者的肾小管自噬与肾功能衰竭联系起来

Diabetics are more at risk to develop kidney failure.糖尿病患肾脏衰竭的风险更大。 Especially in case of tubular autophagy.特别是在管状自噬的情况下。 The University of Augsburg is issuing the following study on how these two diseases are linked in diabetics.奥格斯堡大学正在就糖尿病中这两种疾病之间的关系发表以下研究。

研究人员在 奥格斯堡大学,巴伐利亚(德国)认为,它们已经证明了削弱 糖尿病患者的肾脏清洁活动。 An important discovery, which foreshadows improvement in pharmacological treatments in this area.一个重要发现,预示着该领域药物治疗的改善。 According to the chief researcher, it is conceivable a slowdown in the development of diabetes of 20 or 30 years.根据首席研究员的说法,可以想象糖尿病的发展会减慢XNUMX或XNUMX年。

30-40%的糖尿病患者倾向于发展肾脏缓慢衰竭的机制。

该研究已发表在 临床研究杂志。 德国研究人员解释了其中的很大一部分,这可以追溯到 管状自噬过程.

管状自噬 本质上是细胞清除废物或回收废物的过程。

只是为了理解,该机制被认为是如此重要,以至于 斯德哥尔摩卡罗琳斯卡学院 被授予 自噬研究 大住义典 2016年诺贝尔医学奖

自噬机制的功能失常被认为是疾病的基础,例如 Sla,阿尔茨海默氏病(痴呆症)和亨廷顿氏病,仅举几例。

激活清洁机制的能力下降 “让肾脏更脆弱”,该大学医学院的传播总监Toni Baker说。

奥格斯堡大学对糖尿病患者肾小管自噬和肾功能衰竭的研究感到满意 

“这是我们第一次了解有一种新的机制可以导致 管状自噬 慢性功能障碍 疾病,例如在 糖尿病” 该研究的作者,北京大学生物学和细胞解剖学教授郑栋说 奥格斯堡大学医学院.

糖尿病的新疗法:

研究人员指出, 肾脏的自噬活性。 活性的降低导致患病的肾细胞增殖,然后可能导致尿路感染。

To investigate the causes of this dysfunction, the researchers used mice.为了研究这种功能障碍的原因,研究人员使用了小鼠。 On them they found a slowdown in autophagy caused by a decrease in levels of the在他们身上,他们发现自噬的减慢是由于体内水平的降低引起的。 自噬激活基因(ULK1)反过来,这是由microRNA miR-214引起的,它通常不参与该过程,但会增加。

反过来,这种microRNA受到肿瘤抑制因子(p53)的控制,已知该因子可调节细胞周期。

根据研究主任的说法,与miR-214相互作用可能更有意义,因为它显然抑制了糖尿病的自噬,并且在肾功能中没有明显作用。

P53,其调节剂,可能不是一个好的靶标,因为它限制了整个细胞的增殖。

但是,它可以通过增加其作用来提供更好地调节自噬的治疗可能性。

随着这项研究 糖尿病患者的肾衰竭与自噬有关郑冬说:“我们可以将肾功能衰竭延迟20或30年,甚至可以预防。”

阅读 意大利文

 

 

你可能还喜欢