Trombosi nei pazienti COVID: ricercatori dell’Università Bicocca di Milano identificano meccanismo causa

Trombosi e COVID – 19. Un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioe’ che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione.

 

TROMBOSI VASCOLARI E COVID: LE RICERCHE SVOLTE ALLA BICOCCA DI MILANO

I valori di sFlt1 e in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti.

E’ questo il meccanismo che causa le trombosi vascolari nei pazienti malati di coronavirus individuato dai ricercatori dell’Universita’ di Milano-Bicocca e accettato il 26 maggio dalla rivista Americal Journal of Hematology. “Sapevamo che l’infezione con Covid-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50%- afferma Carlo Gambacorti-Passerini, professore di Ematologia e direttore della Clinica ematologica dell’Universita’ presso l’Ospedale San Gerardo di Monza-.

Rimaneva pero’ ignoto cosa causasse questo fenomeno”.

“Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni immediatamente successivi al ricovero”, aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.

COVID, LE CONSEGUENZE DELL’AZIONE DI ACE2 NELLA FORMAZIONE DI TROMBOSI

La conseguenza piu’ importante e’ che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota come ACE2.

Il fatto che ACE2 venga soppresso dopo l’entrata del virus causa questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che COVID-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche.

Questo fatto, unitamente alla precocita’ di alterazione del rapporto sFlt1/PlGF, oltre a chiarire il meccanismo di azione del virus, offre una razionale per l’utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l’eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici, in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.

“Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici- conclude il Professor Gambacorti-Passerini- ma la loro rapida diffusione potra’ permettere un trattamento piu’ razionale ed efficace di questa nuova malattia”.

La ricerca e’ finanziata da Airc.

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