مرض باركنسون: الأعراض والأسباب والتشخيص
مرض باركنسون: في عام 1817 ، نشر جيمس باركنسون دراسة بعنوان "مقال عن الشلل المهتز"
كان هذا أول وصف علمي لحالة مرضية تم فيها التأكيد على مزيج من ظاهرتين متناقضتين ، الشلل العضلي والرعشة.
منذ ذلك الحين ، تضاعفت الدراسات حول هذا المرض إلى حد تحديد أحد أشهر الأمراض العصبية وأكثرها عمقًا في الطب الحديث ، على الرغم من أن الجوانب ، خاصة تلك المتعلقة بأسبابه ، لا تزال بعيدة عن الوضوح.
ما هو مرض باركنسون
وفقًا للمعرفة الحالية ، فإن مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي أولي ، أي عملية موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) الذي يؤثر على نوع معين من الخلايا العصبية خلال حياة الفرد.
الخلايا العصبية ، كما يعرف معظم الناس ، هي عناصر تتوقف قدرتها الإنجابية عند نهاية النمو داخل الرحم والتي تظل قابلة للحياة حتى الموت الطبيعي للإنسان. في الواقع ، خلال حياة الشخص المعني ، يتدهور عدد كبير جدًا من الخلايا العصبية ، بحيث يتكون المسار الطبيعي لعملية الشيخوخة من فقدان مجموعات كبيرة من الخلايا العصبية ، والتي يتم مواجهتها من خلال توحيد الدوائر المشبكية (أي الروابط بين الخلايا العصبية) للخلايا الباقية.
يعتبر هذا الاتجاه المزدوج ، موت الخلايا وتوحيد المشابك ، الآن الأساس الهيكلي لعمليات التعلم في الدماغ أثناء الحياة العلائقية ، وهذا هو السبب في أن الأمراض التنكسية الأولية مثل مرض باركنسون أو مرض الزهايمر أو ضمور الدم المتعدد تعتبر من تأثير خلل حيث يتخطى إيقاع موت الخلايا المبرمج انسجام عملية الشيخوخة العالمية الطبيعية للمحور العصبي.
الخلية العصبية الأكثر انخراطًا في التنكس المبكر أثناء مرض باركنسون هي خلية الدوبامين ، أي إفراز ناقل عصبي يسمى الدوبامين يتميز بصبغة سوداء معينة.
تم العثور على أعلى تركيز لخلايا الدوبامين في منطقة من المنطقة القاعدية السفلية من الدماغ (الدماغ المتوسط ، في بنية رقائقية تسمى المادة السوداء) والتي تشكل امتداداتها دائرة مع منطقة دماغية أعلى أخرى ، تسمى النواة المخطط.
هذه الدائرة (nigro-striatal) هي جزء من اتصال أكثر اتساعًا بين هياكل الدماغ ، والمعروفة مجتمعة باسم "النوى القاعدية" ، والتي تتحكم بطرق معقدة عالميًا في حركات العضلات المخططة ، أي "الإرادية".
في الواقع ، هناك العديد من المتغيرات للأمراض التنكسية الأولية التي تؤثر على خلايا الدوبامين ، بآليات مختلفة للغاية ومع مواقع مختلفة لفقدان الخلايا العصبية.
ينبع سبب شهرة مرض باركنسون من حقيقة أن مظاهره شائعة في العديد من الحالات المرضية ، ولهذا السبب غالبًا ما يشار إلى الأمراض العصبية التنكسية الأخرى التي لا تتوافق تمامًا مع المرض الموصوف بشكل كلاسيكي باسم "باركنسون" ؛ ثانيًا ، جميع الإهانات ذات الطبيعة المختلفة ، مثل الالتهاب ، والصدمات ، والتسمم ، ونقص التغذية ، وقبل كل شيء ، الضرر الإقفاري المرتبط بتدهور شجرة الأوعية الدموية في الدماغ ، من المحتمل أن تحاكي علامات وأعراض مرض باركنسون ، وذلك ببساطة لأنها يمكن أن تشمل نفس مناطق الدماغ. في هذه الحالة ، نتحدث عن مرض باركنسون ، أي المتلازمات التي تتداخل جزئيًا مع متلازمات المرض التنكسي ، والتي يتم تعريفها في هذه الحالات على أنها "ثانوية".
ما هي أعراض مرض باركنسون
مرض باركنسون هو في الغالب اضطراب حركي. نادرًا ما يظهر المرض قبل سن الثلاثين.
يتضمن الوصف الأصلي لجيمس باركنسون ثلاث ميزات أساسية ، والتي تشكل "الثلاثي الكلاسيكي":
- استراحة رعشة في الأطراف (عادةً من اليدين ، بحركة لا إرادية تذكرنا بإيماءة "عد العملات المعدنية") بإيقاع منتظم (بدقة تامة عند 3 هرتز) وغالبًا ما تكون سائدة على أحد الجانبين
- تصلب الأجزاء العضلية ، الأطراف والجذع ؛ يشعر المريض بالصلابة على أنها `` خرقاء '' في الحركات ، ولكن في كثير من الأحيان يتم اكتشافها بشكل موضوعي من قبل الطبيب ، الذي يقيم قوة العضلات أثناء الراحة أثناء التعبئة السلبية للمفاصل ، بالإضافة إلى ملاحظة الوضع النموذجي للظهر في حالة فرط الثني (وضع كامتوكورميك)
- نقص الحركة ، أي التخفيض الشامل أو فقدان الحركة التلقائية للموضوع ، مما يُظهر انخفاضًا عامًا في حركات الملحقات (مثل الحركات المتدلية للأطراف العلوية عند المشي) ولكن قبل كل شيء صعوبة واضحة في بدء التسلسلات الحركية التي تهدف إلى برنامج تنفيذي ، من الانتقال البسيط إلى الوقوف من وضعية الجلوس إلى إنتاج الإيماءات ذات الأهمية التواصلية. ينظر المراقب إلى نقص الحركة على أنه بطء في الحركة ("بطء الحركة") ونقص في الكفاءة للإيماءات العلائقية.
عادةً ما يبدو الموضوع أيضًا مترددًا في تعبيرات الوجه التلقائية ما لم تتم دعوته صراحةً إلى التعبير عن تعبيرات معينة.
يتم التعبير عن نقص النشوة النموذجي مع الانفصال التلقائي المتعمد في الحالة التي لا يبتسم فيها المريض بسبب النكتة ولكنه قادر على إنتاج "ابتسامة مجاملة" عند الأمر.
يدرك المريض صعوبة حركته ، ويعاني من العواقب من حيث فقدان الاستقلالية الحركية ومن حيث الفقر التعبري ، وفي الحالات الأكثر تقدمًا ، يشعر بالإحساس بأنه محاصر بقوة لا تقاوم ، خاصة أثناء الراحة في الفراش.
من الناحية الموضوعية ، فإن المريض المصاب بمرض باركنسون غير المعالج ، أو في مراحل المرض التي يفقد فيها العلاج كل أو جزء من فعاليته العلاجية ، هو عجز شديد.
بالإضافة إلى اضطراب الحركة ، يصاحب مرض باركنسون ، بدرجات متفاوتة ، حالتين مرضيتين أخريين
- dysautonomia ، أي ضعف النشاط العصبي المسؤول عن التحكم في الوظائف الخضرية (التنظيم الحراري في المقام الأول ، ونشاط الجهاز الهضمي والتحكم في بارامترات القلب والأوعية الدموية)
- تغير المزاج الذي يشبه ، على الرغم من عدم تزامنه مع ، اضطراب اكتئابي كبير. في الحالات المتقدمة بشكل خاص ، قد يشمل علم الأمراض المناطق القشرية من الدماغ ، مما يؤدي إلى حالات الضعف الإدراكي.
هذا هو السبب في أن العديد من المؤلفين يتحدثون عن "باركنسون - الخرف" على أنه متغير تصنيف مميز.
ومع ذلك ، نظرًا لوجود أمراض تنكسية عصبية أخرى `` مرتبطة '' إلى حد ما بمرض باركنسون حيث يكون ظهور الخرف مبكرًا وأكثر وضوحًا (خرف أجسام ليوي ، والشلل فوق النووي التقدمي ، والتنكس القاعدي القاعدي ، وما إلى ذلك) ، فهذه تميل الفروق إلى أن تبدو هشة.
نظرًا لأنه مرض مزمن تزداد درجة انحطاطه على مدى عدة سنوات (عقود) ، فإن العلامات والأعراض المذكورة أعلاه عرضة لتغيرات واسعة بمرور الوقت ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن استنتاج العلاجات الدوائية قادر حاليًا على التغيير بشكل كبير (للأفضل أو أسوأ) مسار المظاهر المرضية ، وجزئيًا لأن كل موضوع يميل إلى إظهار العلامات الثلاث للثالوث الكلاسيكي بدرجة مختلفة.
هناك مرضى لا يصابون بالرعاش على الإطلاق (أو يصابون به في وقت متأخر فقط) ، تمامًا كما يظهر الآخرون الرعاش كعلامة فريدة تقريبًا للمرض ("المتغير الارتعاشي").
صلابة العضلات (يشار إليها باسم "اللدونة" من قبل الأطباء) وقبل كل شيء ، نقص الحركة هي سمات أكثر ثباتًا ، على الرغم من أنها تختلف أيضًا بشكل كبير بين المصابين.
أسباب مرض باركنسون
ما قيل أعلاه حول تعريف مرض باركنسون يشير على الفور إلى أن أسباب المرض الصحيحة يجب البحث عنها في العمليات الجزيئية الحيوية الجوهرية في الخلايا المعنية.
على مدى عقود ، تم استحضار العديد من الظروف الممكنة لتحفيز تنكس الخلايا الانتقائي في الخلايا العصبية للسوستانزا السوداء.
وتشمل هذه بعض المتغيرات من مرض باركنسون العائلي ، والتي يمكن حسابها من بين الأمراض المتأخرة المحددة وراثيًا ، والتي تم العثور على أمثلة نادرة ولكنها محددة في مجموعات سكانية مختلفة.
ومع ذلك ، نظرًا لندرتها ، كانت هذه الأوصاف أكثر فائدة في البحث عن طفرات معينة في الجينات المشاركة في الآليات الجزيئية لتنكس الخلايا العصبية الدوبامينية أكثر من شرح الظواهر التي تعمل بالفعل في غالبية حالات مرض باركنسون ، الأخير خالي من أي انتقال وراثي يمكن التعرف عليه. وبعبارة أخرى ، فإن المرض الشائع بين البشر ، إلى أن يثبت العكس ، متقطع ، أي بدون أي وراثة يمكن إثباتها جينيًا.
الأمر نفسه ينطبق على العديد من الفرضيات الممرضة الأخرى ، من تلك القائمة على السمية النوعية المحتملة التي تسببها الخلايا العصبية نفسها (الإثارة) ، إلى تلك التي تنطوي على مواد بيئية قادرة على تسريع الظواهر المؤكسدة بشكل انتقائي على غشاء الخلايا العصبية (الإجهاد التأكسدي) ، إلى تلك التي تفترض التفاعلات الالتهابية الموجهة ضد الخلايا الدوبامينية ، والتفاعلات ربما تكون ناجمة عن تفاعلات غير طبيعية مع البيئة الخارجية.
بالتأكيد لدينا اليوم ثروة من المعلومات المتعلقة بالتشوهات المميزة الموجودة في الخلايا المصابة بالمرض: بعض عمليات انحلال الخلايا هي نموذجية ، وإن لم تكن حصرية ، للمرض (خاصة أجسام ليوي ، شوائب معينة داخل الهيولى) ؛ علاوة على ذلك ، فإن الطفرات الديناميكية المرتبطة باضطراب معين في النقل العصبي للدوبامين هي أساس الظواهر اللاإرادية التي تؤثر أيضًا على المجموعات العصبية الأخرى المشاركة في دوائر النظام ، إلى حد تحديد التغيرات الهيكلية في الأنظمة الدماغية المتصلة (النواة الذنبية ، الكرة الشاحبة) ، المهاد ، القشرة الحركية والقشرة الترابطية).
الملاحظات التي تم الحصول عليها من الحالات النادرة للأمراض المنقولة وراثيًا ، جنبًا إلى جنب مع النتائج التي تم الحصول عليها على الفقاريات السفلية ، ساعدت بالتأكيد في تحديد نماذج معقولة لإنتاج المرض "الأصلي" ، مما أدى إلى تحديد جزيئات البروتين المتورطة بشكل خاص في إنتاج تلف الخلايا العصبية (على سبيل المثال alpha-synucleins داخل أجسام Lewy).
لسوء الحظ ، في الوقت الحالي ، هذا لا يجعل من الممكن حتى الآن تحديد مسار سببي واضح لا جدال فيه يشرح أسباب تحريض مرض باركنسون في المرضى الأفراد ، على الأقل ليس في المصطلحات التي نستخدمها ، على سبيل المثال ، لشرح العلاقة بين اللولبية. عدوى الشاحبة وتطور مرض الزهري.
في جميع أنحاء العالم ، يعد المرض أكثر الأمراض التنكسية العصبية الأولية شيوعًا بعد مرض الزهايمر
يوجد حاليًا حوالي 230,000 شخص يعانون من مرض باركنسون في إيطاليا. معدل انتشار المرض (عدد المصابين مقارنة ببقية السكان في العام الحالي) هو 1-2٪ من السكان فوق 60 سنة و 3-5٪ من السكان فوق 85 سنة.
من بين كل 100,000 شخص في العالم ، يصاب 20 شخصًا بمرض باركنسون كل عام.
يبلغ متوسط عمر ظهور الأعراض حوالي 60 عامًا ، ولكن 5 ٪ من المرضى قد يظهرون بشكل مبكر ، مع ظهوره قبل سن الخمسين.
وفقًا للدراسات الوبائية التي أجريت في أوروبا والولايات المتحدة ، فإن المرض يصيب الرجال بمعدل 1.5-2 مرة أكثر من النساء.
شهدت مدة المرض ، التي تتزامن أساسًا مع متوسط العمر المتوقع (البقاء على قيد الحياة) ، تحسنًا جذريًا تزامنًا مع استخدام الأدوية القائمة على L-dopa (مقدمة لتخليق الدوبامين ، الذي يفتقر إليه دماغ المريض).
في الواقع ، في حقبة ما قبل L-dopa ، أفادت بعض الدراسات السريرية (1967) بانخفاض معدل البقاء على قيد الحياة لدى مرضى باركنسون مقارنةً بعموم السكان ، بما يصل إلى ثلاثة أضعاف خطر الموت النسبي.
بعد إدخال L-dopa وحتى منتصف الثمانينيات ، كان هناك انعكاس لهذا الاتجاه مع العديد من الدراسات السريرية التي أفادت بأن البقاء على قيد الحياة يمكن مقارنته بعامة السكان.
تشخيص
"مزيج" متوسط العمر الذي يبدأ عند حوالي 60 عامًا ، حيث يكون الفرد غالبًا بالفعل حاملًا لتراكم متغير من الحالات المرضية التي تميل إلى إتلاف الجهاز العصبي المركزي (الاعتلال المشترك) ، إلى جانب البعد المجهري (غير المرئي حتى إلى فحوصات الأشعة العصبية) للأضرار التنكسية العصبية الأولية يعني أن تشخيص مرض باركنسون لا يزال أحد أصعب الاختبارات بالنسبة للطبيب.
يجب على الأطباء المدربين على التعرف على اضطرابات الجهاز العصبي ، أي أطباء الأعصاب ، أن يضعوا في اعتبارهم أنه من مسؤوليتهم التعرف على تلك الجوانب السريرية (أولاً وقبل كل شيء ثالوث باركنسون الكلاسيكي المذكور أعلاه ، والذي يكون أحيانًا غير واضح بسبب اضطرابات الحركة الأخرى) والتي من خلال صياغة التشخيص سوف يقودهم إلى التأثير بشكل كبير على حياة المريض ، مع فرض نظام معقد من الوصفات الدوائية ، والبراعة الغذائية ومنظور وجودي جديد ، مما يبشر عاجلاً أم آجلاً بالحاجة إلى توفير الاستقلالية الحركية للفرد بجهود تنظيمية واقتصادية أكبر من أي وقت مضى.
على الرغم من التطور الهائل لأدوات التشخيص التي تستهدف أمراض الجهاز العصبي على مدار العشرين عامًا الماضية (من علم وظائف الأعضاء السريري إلى التصوير العصبي الأيقوني والوظيفي) ، لم يظهر بعد إجراء للتحويل الفعال لمرض باركنسون إلى الكائنات الحية.
في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح اختبار التصوير الومضاني للدماغ بشكل انتقائي لنشاط الخلايا العصبية الدوبامينية للنواة القاعدية (DaTSCAN) ولكن هذا بالإضافة إلى مناهج الأشعة العصبية المتقدمة الأخرى (التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني PET ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، وما إلى ذلك) ، أثبت أنه أكثر فائدة في التمييز بين الجوانب السريرية الفردية ضمن فرضيات تشخيصية محدودة (على سبيل المثال ، ما إذا كان الرعاش يُعزى إلى مرض باركنسون أو أمراض تنكسية عصبية أخرى) بدلاً من إنتاج الفعل التشخيصي نفسه.
ببساطة ، ليس من الممكن حتى الآن استبدال طبيب الأعصاب السريري بآلة قادرة على إصدار التشخيص.
بدلاً من ذلك ، تعتبر الفحوصات الآلية مهمة للغاية لتطوير المعرفة حول الظواهر المرضية التي تتطور أثناء مسار المرض ، سواء من الناحية النوعية ، أي الطرق التي يستنتج بها علم الأمراض على آليات الجهاز العصبي ، ومن الناحية الكمية. ، أي درجة الضعف المرضي التي يمكن التعبير عنها من خلال معلمات الملاحظة الرياضية.
من ناحية أخرى ، فإن صياغة التشخيص الصحيح هي حالة أساسية ، خاصة إذا تم إجراؤها في المراحل المبكرة من المرض.
في الواقع ، نحن نعلم أن المرضى الذين يتم علاجهم بشكل مناسب من البداية بأفضل نهج علاجي هم أولئك الذين ستتمتع بنوعية حياة أفضل في المستقبل ، لأن كلاهما سيكون لديهم استجابة أفضل بشكل عام للأدوية النشطة في تسهيل الحركة العامة و لأن العديد من الوسائل العلاجية الدوائية والغذائية والمهنية المستخدمة قد تم الاعتراف بها على أنها قادرة جزئيًا على إبطاء عمليات تنكس الخلايا العصبية الدوبامينية.
مرض باركنسون: الوقاية
من أجل الإيجاز والإيجاز ، إليك مقتطف موجز من تعريفات الوقاية من مرض باركنسون المتاحة على موقع وزارة الصحة الإيطالية: `` للوقاية الأولية مجال عملها في موضوع الصحة وتهدف إلى الحفاظ على ظروف الرفاهية وتجنب ظهور المرض (…).
تتعلق الوقاية الثانوية بمرحلة لاحقة من الوقاية الأولية ، حيث تتدخل في الأشخاص المرضى بالفعل ، حتى لو كانت في مرحلة مبكرة (...).
تشير الوقاية من الدرجة الثالثة إلى جميع الإجراءات التي تهدف إلى السيطرة واحتواء النتائج الأكثر تعقيدًا لمرض ما (...) ".
من هذه العبارات ، في ضوء ما قيل بالفعل عن طبيعة وطرائق الانكماش (`` مسببات الأمراض '') ومسار مرض باركنسون ، من الواضح أنه كلما كان نطاق الوقاية الأولية يظل محدودًا ، لأنه المرض الذي لم يُعرف سببه بعد ، كلما كانت إشارات الوقاية الثانوية والثالثية مفيدة أكثر.
لقد أشرنا إلى حالات خاصة وغير عادية يحدث فيها مرض باركنسون كنتيجة تحددها أسباب معينة: أهمها احتمال انتقال مرض باركنسون وراثيًا ، وهو ظرف نادر إلى حد ما يقتصر على العائلات المعزولة جغرافيًا التي تتميز بدرجة معقولة من التداخل الداخلي. - الاختلاط الجنسي بالعائلة.
تم التعرف على حالة سببية ثانية ، مع انتشار مقيد بالمثل ومحدودة بتدخلات الرعاية الاجتماعية الاجتماعية المتتالية ، كنتيجة للتعرض البيئي لسموم معينة ، تستخدم في الغالب في الصناعة والزراعة (باراكوات ، روتينون ، 1-ميثيل-4-فينيل -1,2,3,6،XNUMX،XNUMX،XNUMX-رباعي هيدروبيريدين MPTP والمواد ذات الصلة) ، أي قادرة على التكاثر بأمانة تقريبًا للنمط المرضي لمرض باركنسون المعتاد ، أي المتقطع.
الآليات النظرية الأخرى التي ظهرت حول التسبب في المرض غنية بالتفاصيل والإشارات إلى الظواهر الجزيئية المدروسة جيدًا: عمليات تنظيم أرصدة الأكسدة التي تحدث أثناء النشاط العصبي ، ودور تعديل النواقل العصبية المختلفة ، وسطاء الالتهاب ، و إن آليات موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) المحددة في عمل العوامل الجزيئية (ألفا سينوكلين) كلها تلميحات إلى "اختراق" محتمل في المستقبل في العلاج الوقائي ليس فقط لمرض باركنسون ولكن أيضًا للعديد من الأمراض التنكسية الأولية الأخرى الجهاز العصبي.
حتى الآن ، نحن مقيدون بتجربة العديد من فرضيات العلاج الوقائي (مضادات الأكسدة ، `` أجهزة حماية الخلايا '' ، ومعدلات التهاب الخلايا الدبقية الصغيرة ، وما إلى ذلك) ، والتي لا تزال النتائج السريرية لها للأسف ضعيفة للغاية ، إن لم تكن في بعض الأحيان مشكوك فيها.
تنبع احتمالات النجاح المختلفة تمامًا من مجال الوقاية الثانوية: ستون عامًا من الخبرة السريرية والبحوث الدوائية أنتجت ، كما ذكرنا سابقًا ، تحسينًا ملحوظًا لقدرة المرضى على رعاية أنفسهم ، على الأقل على المحرك (أي السائد) مظاهر المرض.
اليوم ، فإن الاستخدام المشترك لـ "نقاط الهجوم" المختلفة على العمليات المشبكية الكامنة وراء خلل الناقل العصبي (الدوبامين ، وكذلك الأدوية النشطة في الدوائر الجانبية للجهاز العصبي المخطط) يجعل من الممكن `` الاستمرار '' في المرضى الذين يعانون من أمراض تزيد أعمارهم عن 20 سنه؛ لا يزال تباين الاستجابة للعلاج اليوم مرتبطًا جزئيًا بالعوامل البيولوجية الفردية التي تكون أكثر أو أقل تساهلاً (التمثيل الغذائي الوسيط ، الاعتلال المشترك) ، غالبًا نتيجة لمهارة المعالج الأكبر أو الأقل في تحديد الجرعات واختيار أكثرها فائدة. مجموعات الأدوية في تعاقب الظواهر السريرية (غير المتجانسة للغاية) التي تميز مسار المرض في المريض الفردي.
في هذا الصدد ، تزداد أهمية الجوانب الأخرى غير الدوائية ، مثل النظام الغذائي والنشاط البدني والاستجمام الاجتماعي ، حيث يمكن للطبيب أن يرتقي إلى دور "المدير" ، ويحقق أحيانًا نجاحات علاجية مثيرة للإعجاب.
تتطلب المتلازمات الاكتئابية المرتبطة بمرض باركنسون علاجًا شخصيًا إضافيًا ، وغالبًا ما يستلزم التشاور بين مختلف المتخصصين (أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين) ، ويؤدي خلل النطق إلى مشاكل يصعب حلها ، والتي تشمل بدورها مجالات متخصصة أخرى (أمراض القلب ، وأمراض الجهاز الهضمي ، والغدد الصماء) ، وإمكانية الإدراك. يمكن أن يكون التدهور نتيجة مأساوية لا رجعة فيها للأسف.
تتشابك هذه العناصر الأخيرة ، التي يمكن تأطيرها في مجال اهتمام الوقاية من الدرجة الثالثة ، مع مجموعات مختلفة من الأمراض المرتبطة بالعمر ، أولاً وقبل كل شيء الأمراض التنكسية الوعائية.
في هذا الموضوع ، من الواضح أن نعيد التأكيد على حقيقة أنه كلما زادت المهارات الطبية القادرة على الاهتمام بالمريض ككل ، زادت قدرته على تخفيف المعاناة.
اقرأ أيضا:
فحص الشيخوخة: ما الغرض منه وماذا يتكون منه
أمراض الدماغ: أنواع الخرف الثانوي
متى يخرج المريض من المستشفى؟ مؤشر ومقياس النحاس
الخرف وارتفاع ضغط الدم المرتبط بـ COVID-19 في مرض باركنسون
مرض باركنسون: تم تحديد التعديلات في هياكل الدماغ المرتبطة بتفاقم المرض
العلاقة بين مرض باركنسون وكوفيد: توفر الجمعية الإيطالية لطب الأعصاب الوضوح
مرض باركنسون: الأعراض والتشخيص والعلاج