Le 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente
Decorso clinico di un paziente ustionato: l'ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall'azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica o radiazioni
Classificazione delle fasi di un'ustione
Possono essere di varia entità secondo l'intensità della temperatura, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in gruppi (1°, 2°, 3° ja 4° grado).
Il decorso clinico di una ustione può essere diviso in 6 fasi:
- fase dello sokki nervoso per il ribile dolore;
- fase ipodinamica tai fase dello shock ipovolemico (prime 48 malmi);
- fase catabolica (prima della chiusura dell'ustione);
- fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
- fase della sepsi per infezione delle piaghe;
- fase della distrofia sincrasica tai della convalescenza.
1) Fase dello shock nervoso
Dura poche ore, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenza respiro superiore alla norma), insonnia (talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa o assente, at, onia gastrointestinale
2) Fase dello shock ipovolemico
E' caratterizzato da: polso piccolo e gyakorta, pressione basssa (specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperatura basso (36-35 °C) respiro superficiale e gyakori, iperecitabilità nervosa alternata conpatia di, masennus adinamia; necessità continua di mingere con emissione di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisi emodinamica che dura da poche ore a 3-4 giorni.
Il paziente può morire per scompenso cardiocircolatorio Le modificazioni emodinamiche comprendono:
- takykardia;
- ipotension;
- riduzione della gittata cardiaca;
- vasokostrizione.
La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normaali ja causa dell'ipovolemia ja del myocardial Depressant Factor.
Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali soolo dopo parecchi giorni, anche se la terapia infusionale è corretta.
Le modificazioni della funzionalità renale sono dovute a:
- ipovolemia;
- vasokostrizioni;
- apertura degli shunt arterio-venosi che escludono il rene;
- imperatività surrenalica.
Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) ja ad uno stimolo nervoso simpatico (determinato dall'ipovolemia).
La renina provoca, tramite l'angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (kortisolo, mineralkortikoidi es. aldosteroni, glukortikoidi, jne.)che agiscono sul riassorbimento renale.
Todennuksen jälkeen:
- oliguria (più o meno hauta);
- riduzione della filtrazione glomerulare;
- ritenzione di natrium (aldosteroni);
- aumentata secrezione di potassio (aldosteroni).
Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non comparire, jos contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico.
Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di una insufficienza renale acuta irreversibile spesso letale.
Monipuolinen teoria spiegano l'oliguria, che potrebbe essere dovuta a:
- un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti;
- l'immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero oa livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione;
- un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche una attivazione del provotenca rituaalia renina-angioone.
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3) Fase Catabolica
La terza fase è caratterizzata da:
- diminuita reattività generale dell'organismo;
- bilancio dell'azoto negativo;
- decadimento delle capacita difensive.
Se in questa fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insufficienza renale che porta alla morte.
Il dato più attendibile per monitorizzare la funzionalità renale è la osmolarita plasmatica ed urinaria.
Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi divene infausta.
I sintomi della iperosmolarità progressiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, häiriöitä dell'orientamento, allusinazioni, kooma, kouristukset, morte.
Il bilancio d'azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell'evaporative water.
La durata e l'intensità della fase catabolica sono in rapporto a:
- estensione e grado dell'ustione;
- gravità di eventuali processi infettivi;
- ravitsemusjärjestelmä;
- durata della fase aperta delle ferite.
Kestää questa fase il fabbisogno energetico di kalorie on ylivoimainen 4000cal/die.
Nonostante l'instaurazione delle terapie opportune la positivizzazione del bilancio d'azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.
4) Fase della tossicosi (shock autotossico)
Vertaa dopo 3-4 giorni.
Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo sostanze tossiche.
Esse determinano, dopo un periodo di manifeste benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febbre elevata (39-40 °C), cefalea, pahoinvointi e ulcere emorragiche.
Questa fase può durare dai 15 ai 20 giorni.
5) Fase della sepsi
E' dovuta ad infezione delle aree ustionate facilitata dalla immunosopressione.
La temperatura riprende a salire con febbre continua e remittente preceduta o accompagnata da brividi, cefalea, pahoinvointi.
Il polso è Frequency e la pressione si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (sono gramnegativi: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida jne.)
6) Fase della distrofia sincrasica tai fase della convalescienza
Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, compare la febbre, la diuresi e l'alvo ritornano alla normalità.
L'ustionato on ancora pallido (anemia), magro (perdita di proteine) ja ipotrofia muscolare.
Se le aree di necrosi sono giunte in profondità, si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.
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