COVID-19, le mécanisme de formation du thrombus artériel découvert: l'étude

Formation de thrombus artériel par COVID-19: un groupe de chercheurs du Centro Cardiologico Monzino et de l'Université de Milan, dirigé par Marina Camera, chef de l'unité de recherche en biologie cellulaire et moléculaire cardiovasculaire à Monzino et professeur de pharmacologie au Département des sciences pharmaceutiques à l'Université Statale, en collaboration avec le professeur Gianfranco Parati et le Dr Martino Pengo de l'Istituto Auxologico Italiano de Milan et de l'Université de Milan Bicocca, a découvert le mécanisme responsable des complications thrombotiques chez les patients atteints de Covid-19, en proposant la justification scientifique pour l'utilisation de médicaments capables de le bloquer, comme l'aspirine commune.

Les résultats sont publiés dans le prestigieux Journal de l'American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

L'étude a analysé l'état d'activation des cellules sanguines chez 46 patients atteints de Covid-19, admis à l'hôpital S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano de Milan, par analyse cytofluorimétrique, et l'a comparé à celui de sujets sains et de patients cardiaques.

Formation de thrombus par COVID-19: le rôle de l'activation plaquettaire

«Les patients atteints de formes sévères de pneumonie SRAS-CoV-2», explique Camera, «souffrent d'hypoxémie non seulement en raison de l'inflammation des alvéoles pulmonaires, mais aussi en raison de la présence de micro-et macro-thrombus dans le sang, qui peuvent occlure vaisseaux pulmonaires.

Dans la première phase de notre étude, nous avons montré comment l'activation plaquettaire chez ces patients pouvait être responsable de la formation de ces thrombus.

Lorsque le corps est attaqué par des agents pathogènes, tels que le SRAS-CoV-2, il active sa réponse immunitaire en libérant des protéines appelées cytokines inflammatoires, y compris l'interleukine-6, dans la circulation sanguine.

Parfois, cependant, cette réaction peut être exagérément violente et la libération de cytokines excessive, ce qui entraîne une soi-disant «tempête de cytokines». Dans ces circonstances, l'endothélium des vaisseaux sanguins devient activé et, en réduisant la production de prostacycline et d'oxyde nitrique, deux facteurs anti-agrégants importants, perd le contrôle des plaquettes.

Les monocytes et les granulocytes circulants sont également activés, et chacune de ces cellules libère des microvésicules dans la circulation sanguine qui ont un potentiel prothrombotique élevé.

Dans ce contexte, les nombreuses plaquettes activées s'agrègent avec les granulocytes et monocytes circulants et contribuent, avec les microvésicules, à la formation de macroagrégats pouvant obstruer la microcirculation pulmonaire.

Microagrégats dans la formation de thrombus artériel dans COVID-19

«Ces altérations - commente Gianfranco Parati, Professeur de Maladies Cardiovasculaires à l'Université de Milan Bicocca et Directeur Scientifique de l'IRCCS Auxologico - peuvent entre autres contribuer aux altérations importantes en hémodynamique pulmonaire que le groupe de recherche d'Auxologico, en collaboration avec le Pape Jean L'hôpital XXIII de Bergame a récemment décrit des patients atteints de formes sévères de COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ».

«Dans la deuxième partie de l'étude - expliquent Paola Canzano et Marta Brambilla, chercheurs de Monzino et coauteurs de l'étude - nous avons reproduit l'activation plaquettaire massive documentée chez des patients Covid-19, mettant en contact des cellules sanguines de sujets sains avec le plasma de Patients Covid-19.

Nous avons ainsi démontré que les anomalies hémostatiques provoquées par le SRAS-CoV-2 ne sont pas une conséquence directe du virus, mais proviennent de la tempête de cytokines, en particulier de l'excès d'interleukine-6 ​​».

Tocilizumab et aspirine essentiels contre la formation de thrombus artériel dans COVID-19

«Ce résultat», poursuit Camera, «explique pourquoi le Tocilizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur de l'interleukine-6, peut empêcher l'activation des plaquettes.

Par conséquent, à l'ère de la médecine personnalisée, son utilisation doit être réservée aux patients présentant des taux élevés d'interleukine-6.

Le message clinique le plus fort de notre recherche », conclut-elle,« est que pour tous les cas de Covid-19, la thérapie peut être optimisée en insérant l'anti-agrégant le plus connu et le plus utilisé: l'acide acétylsalicylique, c'est-à-dire l'aspirine.

Les protocoles de traitement actuels incluent l'utilisation d'héparine, qui est un anticoagulant, généralement indiqué pour le traitement des thrombus veineux, résultant principalement de l'alitement ou du manque d'exercice physique.

L'activation plaquettaire que nous avons documentée dans notre étude, et qui a également été confirmée dans d'autres études internationales, suggère l'utilisation spécifique d'un agent antiplaquettaire.

L'analyse observationnelle publiée aujourd'hui constitue une justification scientifique des essais cliniques en cours qui évaluent l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement des complications thrombotiques redoutées de l'infection par le SRAS-CoV-2 ».

Une étude publiée sur la formation de thrombus artériel dans COVID-19

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La source:

Università La Statale di Milano

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