COVID-19, skoperto meccanismo di formazione di trombi arteriosi: lo Studio
Formazione di trombi arteriosi per COVID-19: un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino e dell'Università degli Studi di Milano, guide to Marina Camera, responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare i Molecolare Cardiovascolare del Monino delinozcolare del Monzino dipartimento di Scienze farmaceutiche della Statale, u suradnji s profesorom Gianfrancom Paratiem i dottorom Martinom Pengo dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell'Università di Milano Bicocca, ha scoperto il meccanismo responsabile delle complzize trombotichetii Nei proponendo il razionale Scientifico per l'uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.
I risultati sono pubblicati sul prestigioso Journal of American College of Cardiology: Basic to Translational Science.
Lo studio je analizirao 46 patenta afeta Covid-19, ricoverati presso l 'Ospedale S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citofluorimetrica, e lo ha confrontato con quello di soggetti sani e di soggetti cardiopatici.
Formazione di trombi da COVID-19: il ruolo dell'attivazione piastrinica
“Pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 - spiega Camera - soffrono di ipossiemia non solo per l'infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonariri .
Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l'attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi.
Quando l'organismo viene Attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l'Interleukina-6.
Volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. In questionte circostanze l'endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine.
Anche i monociti ei granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
In questo contesto le numerose piastrine attivate si agregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme alle microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare ”.
Mikroagregiram nella formazione di trombi arteriosi u COVID-19
„Queste alterazioni - komentar Gianfranco Parati, docent Malattie Cardiovascolari dell'Università di Milano Bicocca e direttore Scientifico dell'IRCCS Auxologico - possono tra l'altro contributire alle importanti alterazioni della emodinamica rico dipoca con ricopocare di ricopocore di ricopocore di ricopocorari 'Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, recenzentirao je nepaziente con gravi forme COVID-19 (Sergio Caravita e coll.- European Journal of Heart Failure 2021) ”.
“Nella seconda parte dello studio - špijun Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino i studio coautrici dello - abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documententata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangi di soentigeti -19.
Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche uzročnik je SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, koji može hanno porijeklom dalta tempesta di citochine, in particolare dell'eccesso interleukina-6 ”.
Tocilizumab i aspirina suštinski kontroliraju formaciju tromba u COVID-19
“Questo risultato - continua Camera - spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell'interleukina-6, è in grado di evitare l'attivazione piastrinica.
Pertanto, u un'epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6 ”.
„Il messaggio Clinico più forte della nostra ricerca - zaključite la ricercatrice - è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l'anti-aggregante più noto e diffuso: l'acido acetilsalicilico, cioè l'Aspirina.
I protokol terapeutici attualmente in uso prevedono l'uso di Eparina, che è un antikoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall'allettamento o dalla mancanza di movimento fisico.
L'attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l'utilizzo specifico di un antiaggregante.
L'analisi osservazionale pubblicata oggi si pone dolaze razionale scientifico dei trial klinike attualmente in corso che stanno valutando l'efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili compzions trombotiche dell'infezione da SARS-CoV-2 ”.