אוניברסיטת אוגסבורג פרסמה מחקר שקושר בין אוטופגיה צינורית לכשל בכליות בחולי סוכרת

חולי סוכרת נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח אי ספיקת כליות. במיוחד במקרה של אוטופגיה צינורית. אוניברסיטת אוגסבורג מפרסמת את המחקר הבא על האופן שבו קשורות שתי מחלות אלו בחולי סוכרת.

חוקרים ב אוניברסיטת אוגסבורג, בוואריה (גרמניה), מאמינים שהם הוכיחו את אחד המנגנונים העומדים בבסיס ההיחלשות של פעילות ניקוי הכליות בחולי סוכרת. תגלית חשובה, המבשרת שיפור בטיפולים התרופתיים בתחום זה. לדברי החוקר הראשי, ניתן להעלות על הדעת האטה בהתפתחות הסוכרת של 20 או 30 שנה.

30-40% מחולי הסוכרת נוטים לפתח מנגנונים של כשל איטי של הכליה.

מחקר זה פורסם ב- כתב העת לחקירת מרפאות. החוקרים הגרמנים מסבירים חלק נכבד ממנו, שניתן לייחס אליו תהליך אוטופגיה צינורית.

אוטופגיה צינורית הוא בעצם התהליך שבו התא נפטר מהפסולת שלו או ממחזר אותה.

המנגנון, רק כדי להבין, נחשב כל כך רלוונטי עד שה מכון קרולינסקה בשטוקהולם הוענק לחלוץ של מחקר אוטופגיה, Yoshinori Ohsumi עם ה פרס נובל לרפואה לשנת 2016

ההערכה היא כי התקלה במנגנון האוטופגי הוא בבסיס מחלות כגון Sla, מחלת אלצהיימר (דמנציה) ומחלת הנטינגטון, רק כדי שם כמה.

היכולת המופחתת להפעיל מנגנוני ניקוי "מותיר את הכליות פגיעות יותר," אמרה טוני בייקר, מנהלת תקשורת בבית הספר לרפואה של האוניברסיטה.

שביעות רצון של אוניברסיטת אוגסבורג ממחקר זה על אוטופגיה צינורית ואי ספיקת כליות בקרב חולי סוכרת 

"זו הפעם הראשונה שהבנו שיש מנגנון חדש שמוביל אליו אוטופגיה צינורית חוסר תפקוד בכרוני כליה מחלה, כמו ב חולי סוכרת", אומר ג'נג דונג, מחבר המחקר ופרופסור לביולוגיה ואנטומיה תאית ב- הפקולטה לרפואה באוניברסיטת אוגסבורג.

טיפולים חדשים לסוכרת:

החוקרים ציינו ירידה דרמטית ב פעילות אוטופגיה בכליות. ירידה זו בפעילות גורמת לשגשוג של תאי כליה חולים, שעלולים להוביל לדלקות בדרכי השתן.

כדי לחקור את הגורמים לחוסר תפקוד זה, החוקרים השתמשו בעכברים. עליהם מצאו האטה באוטופגיה הנגרמת כתוצאה מירידה ברמות של גן הפעלת אוטופגיה (ULK1), אשר בתורו נגרמת על ידי ה- microRNA miR-214, שלרוב אינו משתתף בתהליך זה ובכל זאת גדל.

המיקרו-RNA הזה נשלט בתורו על ידי מדכא הגידול (p53), הידוע כמווסת את מחזור התא.

לדברי מנהל המחקר, פעולה עם miR-214 כנראה תהיה הגיונית יותר מכיוון שבבירור נראה שהוא מעכב אוטופגיה בסוכרת ואינו ממלא תפקיד ברור בתפקוד הכלייתי.

P53, הרגולטור שלו, הוא כנראה לא יעד טוב מכיוון שהוא מגביל את התפשטות התאים בכללותו.

עם זאת, זה יכול להציע את האפשרות הטיפולית לווסת טוב יותר את האוטופגיה על ידי הגברת פעולתה.

עם המחקר הזה על אי ספיקת כליות בקרב חולי סוכרת הקשורים באוטופגיה, "אנו יכולים לעכב אי ספיקת כליות למשך 20 או 30 שנה או אפילו למנוע זאת מלכתחילה", אמר ג'נג דונג.

קרא את ה סעיף איטלקי

 

 

אולי תרצה גם