COVID-19 ยับยั้งกลไกของความเจ็บปวดผลการศึกษาของมหาวิทยาลัยแอริโซนาอธิบายว่าไม่มีอาการ
COVID-19 เหตุใดผู้ป่วยที่เป็นโรคโควิด -19 ที่เป็นบวกจึงไม่มีอาการเป็นเวลานานก่อนที่จะมีอาการไม่สบายตัวและเจ็บปวด นี่คือคำถามที่ Rajesh Khanna, PhD, ศาสตราจารย์จาก Arizona College of Medicine - Department of Pharmacology in Tucson ถามตัวเองและต้องการคำตอบ
การศึกษานี้ "SARS-CoV-2 Spike protein co-ops VEGF-A / Neuropilin-1 receptor signaling to induce analgesia" ได้รับการตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ใน PAIN ซึ่งเป็นวารสารของ International Association for the Study of Pain
ความสำคัญของการค้นพบโดยนักวิจัยของมหาวิทยาลัยแอริโซนาเป็นเรื่องที่น่าทึ่งนั่นแสดงให้เห็นว่าเหตุใดผู้ที่ติดเชื้อโควิด -19 จึงสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานพอสมควรก่อนที่จะมีอาการเหล่านั้นจึงทำให้เกิดการรักษา
การบรรเทาอาการปวดที่เกิดจากการติดเชื้อซาร์ส - โควี -2 อาจช่วยอธิบายการแพร่กระจายของโควิด -19
“ ความไม่ตระหนักรู้” นี้มีผลกระทบโดยตรง XNUMX ประการคือในอดีตต่อบุคคลและผลกระทบต่อชุมชน
คนแรกในคน Covid + คือการวินิจฉัยที่ล่าช้าและการใช้การรักษาเมื่อไวรัสโคโรนาบุกเข้าสู่ระบบของมนุษย์ (ระบบทางเดินหายใจทั้งหมด) มากจนในหลาย ๆ กรณีไม่สามารถบรรจุได้
อย่างที่สองในชุมชนคือผู้ที่ติดเชื้อ coronavirus positive ไม่รู้สึกว่าตัวเองมีอาการของโรคติดต่อแพร่กระจายอย่างอิสระในหมู่คนแพร่กระจายโควิด
“ มันสมเหตุสมผลมากสำหรับฉันที่บางทีสาเหตุของการแพร่ระบาดของโควิด -19 อย่างไม่หยุดยั้งก็คือในช่วงแรกคุณเดินไปรอบ ๆ ได้ดีราวกับว่าไม่มีอะไรผิดปกติเพราะความเจ็บปวดของคุณถูกระงับไว้” คันนากล่าว .
“ คุณมีไวรัส แต่คุณไม่รู้สึกแย่เพราะความเจ็บปวดของคุณหายไปแล้ว หากเราพิสูจน์ได้ว่าการบรรเทาอาการปวดนี้เป็นสาเหตุที่ทำให้ COVID-19 แพร่กระจายออกไปนั่นเป็นมูลค่ามหาศาล”
COVID-19 ยับยั้งความเจ็บปวด สิ่งนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร?
โดยปกติไวรัสจะติดเชื้อในเซลล์โฮสต์ผ่านตัวรับโปรตีนบนเยื่อหุ้มเซลล์
ตั้งแต่จุดเริ่มต้นของการระบาดนักวิทยาศาสตร์ได้พิจารณาแล้วว่าโปรตีนสไปค์ SARS-CoV-2 ใช้ตัวรับเอนไซม์การแปลง angiotensin 2 (ACE2) เพื่อเจาะร่างกาย
แต่ในเดือนมิถุนายนเอกสารสองฉบับที่เผยแพร่บนเซิร์ฟเวอร์ prepress ของ BioRxiv ระบุว่า neuropilin-1 เป็นตัวรับที่สองสำหรับ SARS-CoV-2
วิถีทางชีวภาพหลายอย่างส่งสัญญาณให้ร่างกายรู้สึกเจ็บปวด
หนึ่งคือผ่านโปรตีนที่เรียกว่า vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตของหลอดเลือด แต่ยังเชื่อมโยงกับโรคต่างๆเช่นมะเร็งโรคไขข้ออักเสบและเมื่อเร็ว ๆ นี้ COVID- 19.
เช่นเดียวกับกุญแจในล็อคเมื่อ VEGF-A จับกับตัวรับนิวโรปิลินน้ำตกของเหตุการณ์ต่างๆจะเริ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ความสามารถในการเกิดภาวะ hyperexcitability ของเซลล์ประสาทและทำให้เกิดความเจ็บปวด
Khanna และทีมวิจัยของเขาได้ค้นพบว่าโปรตีนสูงสุดของ SARS-CoV-2 จับกับ neuropilin ในตำแหน่งเดียวกับ VEGF-A
ด้วยความรู้นี้พวกเขาได้ทำการทดลองในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับสัตว์ฟันแทะเพื่อทดสอบสมมติฐานที่ว่าโปรตีนสูงสุดของ SARS-CoV-2 ทำหน้าที่ในเส้นทางความเจ็บปวด VEGF-A / neuropilin
ก่อนที่พวกเขาจะใช้ VEGF-A เป็นตัวกระตุ้นเพื่อกระตุ้นความตื่นเต้นของเซลล์ประสาทซึ่งสร้างความเจ็บปวดจากนั้นพวกเขาก็เพิ่มโปรตีนขัดขวาง SARS-CoV-2
“ โปรตีนที่ขัดขวางการส่งสัญญาณความเจ็บปวดที่เกิดจาก VEGF นั้นกลับกันอย่างสิ้นเชิง” คันนากล่าว “ ไม่สำคัญว่าเราจะใช้ยาในปริมาณที่สูงมากหรือในปริมาณที่ต่ำมาก แต่มันกลับทำให้ความเจ็บปวดนั้นกลับคืนมาโดยสิ้นเชิง”
Khanna กำลังร่วมมือกับนักภูมิคุ้มกันวิทยาและนักไวรัสวิทยาที่ UArizona Health Sciences เพื่อดำเนินการวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของ neuropilin ในการแพร่กระจายของ COVID-19
“ เรากำลังดำเนินการออกแบบโมเลกุลขนาดเล็กเพื่อต่อต้านนิวโรพิลินโดยเฉพาะสารประกอบจากธรรมชาติซึ่งอาจมีความสำคัญต่อการบรรเทาอาการปวด” ดร. คันนากล่าว
กระดาษ“ SARS-CoV-2 Spike protein co-ops สัญญาณตัวรับ VEGF-A / Neuropilin-1 เพื่อกระตุ้นให้เกิดอาการปวดเมื่อย” ใน PAIN:
SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts 98244
ผู้ร่วมเขียนบทความจากภาควิชาเภสัชวิทยา ได้แก่ Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez และ Samantha Perez-Miller ผู้ร่วมเขียนจากภาควิชาวิสัญญีวิทยาซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องเพิ่มเติมกับศูนย์ความเจ็บปวดและการเสพติดที่ครอบคลุม ได้แก่ ดร. Amol Patwardhan และดร. โมฮับอิบราฮิม
อ่านเพิ่มเติม:
จีนประกาศสุดช็อก: ชิงเต่าผู้อยู่อาศัย 11 ล้านคนฉีดวัคซีนป้องกัน COVID-19 และศูนย์ยืนยันกรณี