Akut miyokard enfarktüsünde ilaç-ilaç etkileşimi
Bu, Dott'tan bir katkıdır. Guido Parodi medEST118.com blogunda yayınlandı:
Guido, MEDEST'in iyi bir arkadaşı ve Floransa'daki Careggi Hastanesinde çalışan olağanüstü bir girişimsel kardiyolog. Tıbbi araştırma tutkusu, Guido'yu akut koroner sendromlardaki antitrombosit tedavileri ile ilgili birçok çalışmada baş araştırmacılardan biri haline getirdi. Çalışmak ve yaptığı şeyler hakkında konuşmak için hevesli bir şekilde bulaşıcıdır. Bu yüzden yıllar önce tanıştığımız ilk defa bu harika bağlantıyı yaşadık. Bu yazıda, morfin ve antitrombosit ajanları arasındaki olası ilaç-ilaç etkileşimi hakkında sahip olduğu parlak bir sezgi hakkında konuşuyor. Yani yazıya gidelim.
Giriş
Antiplatelet ajanlar, STEMI dahil bir akut koroner sendromu olan hastalarda farmakolojik tedavinin temel dayanak noktasıdır. Günümüzde, primer perkütan koroner girişim (PPCI) ile tedavi edilen ST yükselmeli miyokard enfarktüslü (STEMI) hastalarda antitrombotik tedaviyi iyileştirmek için yeni stratejiler araştırılmaktadır. Yeni, güçlü, hızlı ve etkili trombosit P2Y12 reseptör inhibitörleri olan Prasugrel ve Ticagrelor, Avrupa Yönergeleri'nde (1) en yüksek öneri (I) ve kanıt (A) olan STEMI hastaları için önerilmektedir.
İlaçtan ilaca etkileşim: RAPID ve ATLANTIC çalışması
PPCI uygulanan STEMI hastalarında genellikle ilaçların önemli bir kısmı uygulanır, böylece ilaçtan ilaca etkileşim için potansiyel risk artar. STEMI'de yeni P2Y12 reseptör inhibitörlerinin (yani, prasugrel ve tikagrelor) başlangıç zamanını araştırmayı amaçlayan küçük bir randomize çalışmada, STEMI'nin ilk saatlerinde morfin kullanımına bağlı gecikmiş bir antiplatelet etkisinin hipotezlendiği öne sürülmüştür (2). Bu çalışma, STEMI'li hastalarda yükleme dozu prasugrel ve tikagrelor dozundan kısa süre sonra rezidüel platelet reaktivitesinin, sağlıklı gönüllüler veya stabil koroner arter hastalığı olan kişiler için bildirilenden daha yüksek olduğunu ve stent implantasyonu olan PPCI prosedürlerinin çoğunun uygun trombosit inhibisyonu olmaksızın gerçekleştirildiğini göstermiştir. . STEMI hastalarının stent trombozu da dahil olmak üzere trombotik olaylar açısından yüksek risk altında olduğu birkaç saatlik hassas subtimal antitrombotik tedavi penceresi bulunmaktadır. Ayrıca, bu çalışmada, morfin kullanımının, yeni oral antiplatelet ajanların gecikmiş aktivitesi ile ilişkili olduğu sonucuna varılmıştır. Morfinin gastrik boşalmayı önlediği, dolayısıyla emilmeyi geciktirdiği ve muhtemelen oral yoldan verilen ilaçların tepe pik plazma düzeylerinde azalmaya neden olduğu göz önüne alındığında, bu ilişkide biyolojik olarak makul bir neden-sonuç ilişkisi olabilir. Son zamanlarda, uluslararası çok merkezli randomize bir çalışmada, ATLANTIC çalışması (3), STEMI hastalarında PPCI'den kısa bir süre önce potent trombosit P2Y12-reseptör antagonisti tikagrelorun hastane öncesi uygulamasının güvenli görünmesine karşın, suçlunun reperfüzyonunu iyileştirmediğini gösterdi. arter. İlginç bir şekilde, ATLANTIC deneyi, ST-segmentinin primer son noktasının, aralarındaki ilaca-ilaca etkileşimin hipotezini destekleyen etkileşim için morfin almayan hastalarda (P = 0.005) tikagrelorun hastane öncesi uygulaması ile önemli ölçüde düzeldiğini gösterdi. morfin ve oral antiplatelet ajanlar.
Alt satır
STEMI için PPCI ile tedavi edilen hastalarda trombosit inhibisyonunun önemli bir önemi ve akut miyokard enfarktüslü hastalarda morfinin potansiyel bir klinik yararını destekleyebilecek verilerin olmaması göz önüne alındığında, STEMI hastalarında morfin uygulaması konusunda daha dikkatli olunmalıdır ve kısıtlı morfin kullanımı makul olarak önerilmektedir.