Hipertansiyonun organ komplikasyonları
Hipertansiyona bağlı vasküler yaralanmalar: Hipertansif hastalardaki çoğu vasküler yaralanma doğrudan hipertansiyonun şiddetine bağlıdır.
Bu yaralanmalar hem hemorajik hem de iskemik doku hasarının gelişmesine neden olabilir.
Hipertansifteki vasküler değişiklikler şunlardır: arteriyolar kalınlaşma, arterioskleroz, arteriyoler nekroz, arteriyel ve mikrovasküler anevrizmalar, ortamın fibromüsküler hiperplazisi.
Arteriolar kalınlaşma, hipertansiyonun periferik vasküler direncindeki artışın altında yatan bir özelliktir.
Bu vasküler yapısal değişiklik yoluyla, bireysel miyoselüler üzerine uygulanan stres azalır, otoregülasyonun üst sınırını daha yüksek seviyelere kaydırarak dokuyu hiperperfüzyon riskinden koruyan, ancak dokuyu hipoperfüzyon riskine maruz bırakan daha fazla vazokonstriksiyon kapasitesi kalır. otoregülasyonun alt sınırının altına ani basınç düşüşleri nedeniyle.
Ateroskleroz, farklı mekanizmalar yoluyla hipertansiyon tarafından teşvik edilir, özellikle de diğer risk faktörleri bir arada bulunursa, arterioler nekroz malign faz için tipiktir.
Aort anevrizmaları kişiyi ölümcül diseksiyon riskine maruz bırakırken, serebral arterlerin küçük anevrizmaları yırtılma yerleridir ve beyin kanamasına neden olur. Aterosklerotik vaskülopatinin varlığının belgelenmesi, terapötik amaçlar kadar risk sınıflandırması için de yararlıdır ve yaygın ultrasonografik ve radyolojik yöntemlerden yararlanır.
Hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisi
Esansiyel hipertansiyonda, kalp başlangıçta objektif muayenede ve enstrümantal incelemelerde (EKG, ekokardiyogram ve göğüs röntgeni) normal görünebilir.
Zaman geçtikçe, arteriyel hipertansiyonun neden olduğu kronik hemodinamik aşırı yük, artan sol ventrikül parietal stresi yoluyla miyokardiyositlerin hacminde ve sayısında bir artışı teşvik eder.
Hemodinamik aşırı yüklenmeye ek olarak, sempatik sinir sistemi, dolaşım ve doku renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu, büyüme faktörleri ve genetik de hipertrofinin patogenezine katkıda bulunur.
Miyokard kütlesindeki artış, tek hücre üzerindeki stresi normalleştirir.
Sol ventrikül hipertrofisi, hipertansif hastalarda sık görülen bir otopsi bulgusudur.
Ekokardiyogram, in vivo olarak sol ventrikül hipertrofisinin varlığını belgeleyen en kesin incelemedir.
Sol ventrikül kütlesinin erkeklerde 131 g/m2'den, kadınlarda 100'den fazla artması keyfi olarak tanımlanır.
Sol ventrikül kütlesi, hem 'rastgele' hem de 'ayaktan' tensör seviyeleri ile ilişkilidir.
Sol ventrikül hipertrofisinin varlığı, aritmiler, miyokard enfarktüsü, inme, ani ölüm ve alt ekstremite obliteratif arteriyopati riskinin artması nedeniyle daha kötü bir prognoz ile ilişkilidir.
Sol ventrikül hipertrofisi, uzun süreli uygulanan antihipertansif tedavi ile kısmen düzeltilir.
Hipertansif retinopati
Retina, dirençli arteriollerin doğrudan gözlenebildiği tek vücut parçasıdır.
Bu nedenle, hipertansif kişide, hastalığın damar yatağı üzerindeki etkilerini belgelemek için göz dibi muayenesi temel öneme sahiptir.
Hipertansif retinopatinin ilk sınıflandırması Keith, Wagener ve Baker'a (1939) aittir.
Bazı temel lezyonları tanımlamış olmanın tarihsel değeri vardır, ancak lezyonların kendilerini tanımlaması açısından güncelliğini yitirmiştir, çünkü bunlardan bazıları hem hipertansiyon hem de aterosklerozda ortaktır ve farklı lezyonlar genellikle bir arada bulunur ve farklı evrelerin ifadeleri değildir. hastalık.
Hipertansiflerde bulunan değişiklikler şunlardır: artan arter kıvrımlılığı, 'gümüş iplik' arterlerle artan eksenel refleks, arteriyovenöz geçişler veya kompresyonlar, 'alev' kanamalar, yumuşak veya pamuksu akıntılar, sert ve parlak akıntılar, papilödem.
Artan arteriyel kıvrımlılık ve 'gümüş iplik' arterler hem hipertansiyon hem de yaşlanma ile bağlantılıdır. Artan eksenel refleks, damar duvarının kalınlaşmasının bir ifadesidir.
Arterler ve damarlar arasındaki geçişler normal retinada yaygın olarak görülür, ancak arteriyolar duvar kalınlaştığında damarlar sıkışır ve tıkalı görünür.
Yumuşak eksudalar retina enfarktlarının bir ifadesiyken, sert eksudalar lipid birikintilerinden oluşur.
Papilla ödemi, beyin ödemi ile ilişkili optik diskin şişmesidir.
Hipertansiyondaki spesifik değişiklikler şunlardır: kalibre değişiklikleri (vazodilatasyon ile dönüşümlü vazospazm, artan damar/arter çapı oranına sahip diffüz vazospazm), pamuksu eksudalar ve alev kanamaları, papilla ödemi ve optik disk şişmesi. Keith, Wagener ve Baker'ın sınıflandırması aşağıdaki dereceleri tanımlar:
- Derece I: orta derecede vasküler değişiklikler
- Derece II: gümüş iplik değişiklikleri, kıvrımlılık ve arteriyovenöz kompresyonlar
- Derece III: retina kanamaları ve pamuksu lekeler ve/veya sert, parlak eksudalar
- Derece IV: retina kanamaları, eksudalar ve papilödem.
Hipertansif bir hastada, daha ileri retinal değişiklikler, yalnızca bir süre devam eden veya hızla artan 125 mmHg'nin üzerindeki diyastolik basınç varlığında ortaya çıkar.
Hemorajiler ve eksüdalar ve papilla ödemi ile birlikte ilerlemiş hipertansif retinopatinin teşhisi, derhal antihipertansif tedavinin başlatılmasını gerektirir.
Hipertansif nefropati: hipertansiyon, birçok böbrek hastalığının bir nedeni ve sonucudur
Sistemik arteriyel hipertansiyon, sürekli nefron kaybına bağlı olarak ortaya çıkan böbrek fonksiyonundaki progresif düşüş için muhtemelen en önemli risk faktörüdür.
Öte yandan, böbrek hastalığı ile başvuran çoğu normotansif hasta, böbrek fonksiyonu ilerleyici olarak düştükçe kötüleşen hipertansiyon geliştirir.
Progresif glomerüler skleroz, karakteristik makroskobik ve mikroskobik anatomopatolojik özellikleri ayırt etmeden birçok böbrek hastalığında ortak olan son olaydır.
Sonuç olarak, böbrek bir kez terminal yetmezliğe girdiğinde, birincil neden hem anatomopatolojik hem de klinik olarak tanınamaz hale gelir.
Bu nedenle terminal fazda hipertansif nefropatiyi renal hastalıktan kaynaklanan hipertansiyondan ayırmak imkansız değilse de genellikle zordur.
Uzun süredir devam eden hipertansiyonun tek etiyolojik ajan olduğu terminal böbrek yetmezliği olarak tanımlanan hipertansif nefropati insidansı bilinmemektedir.
Bununla birlikte, günümüzde çoğu hipertansif hastanın ciddi renal komplikasyonları yoktur.
Bununla birlikte, şu anda hipertansiyonun, diyabetten sonra, son dönem böbrek yetmezliğinin ikinci önde gelen nedeni olduğuna ve milyon kişi başına yılda yaklaşık 50 yeni son dönem böbrek yetmezliği vakasına neden olduğuna inanılmaktadır.
Diyaliz veya transplantasyona gelen hipertansiflerin sayısı, özellikle kardiyak ve serebrovasküler mortalitedeki azalmanın ardından giderek artmaktadır.
Anatomopatolojik açıdan hipertansif nefroskleroz, düzensiz ve iri taneli bir yüzeye sahip buruşmuş böbreklerle karakterizedir.
Arterioller kalınlaşma ve fibroz, iç elastik laminanın yarılması ve jalinizasyon gösterir.
Glomerüler hasar fokaldir ve glomerüler çökme ve skleroz ile kendini gösterir; tübül atrofiktir.
Hipertansif nefropati muhtemelen glomerüler hipoperfüzyonlu iskemi (özellikle nefrovasküler hipertansiyonu olan hastalarda), glomerüler hipertansiyon (afferent arteriyolün uygunsuz vazokonstriksiyonundan kaynaklanan) hiperkolesterolemi, intrakapiller tromboz ile endotelyal disfonksiyon, makromoleküllerin mezangiumda artan geçişi ve Matriks bileşenlerinin sentezini ve tübüler hasarı uyaran Bowman kapsülü.
Klinik açıdan bakıldığında, hipertansif nefropati tanısı çoğunlukla varsayımsaldır.
İdrar muayenesi, nefropatinin diğer nedenlerinin ekarte edilmesini sağlar: Bununla birlikte, silindirüri olmaksızın orta derecede proteinüri (1.5-2 g/gün) varlığı yaygındır.
Bazı hipertansiflerde normalden daha yüksek idrar albümin atılımı (15 mg/dak) vardır, ancak bu standart çubuk muayene ile saptanamaz.
Mikroalbuminüri (aralık 30-300 mg/dak) varlığına artmış kardiyovasküler risk eşlik eder ve muhtemelen çok bölgeli endotel hasarının bir ifadesidir.
Tanısal radyoloji, hipertansif nefropatinin tanımlanmasına yardımcı olmaz, ancak böbrek hastalığının diğer nedenlerinin dışlanmasına izin verir.
Biyopsi incelemesi genellikle çok az kullanılır. Bu nedenle, hipertansif nefropati tanısı genellikle varsayımsaldır ve yalnızca hipertansif hastaların yeterli takibi, popülasyondaki gerçek insidansını ve antihipertansif tedavinin uzun vadeli etkilerini belgelemeyi mümkün kılar.
Hipertansiyona bağlı serebral komplikasyonlar
Serebrovasküler hastalıktan ölüm ve kalıcı nörolojik hasar riski yaşla birlikte giderek artar ve yaşlılarda serebrovasküler kazalar ölüm nedenlerinin %20'sini oluşturur.
İnmeden kurtulanlarda kalıcı nörolojik hasar, hesaplanması zor olan bireysel ve sosyal bir maliyeti temsil eder.
Hipertansiyon, vasküler serebropati için ana risk faktörüdür, ancak hipertansiyon tedavisi, şimdiye kadar yürütüldüğü şekliyle, popülasyondaki serebrovasküler kazaların sayısını yalnızca %40 oranında azaltmıştır.
Bu, hipertansiyon kontrolünün hala yetersiz olduğunu, şimdiye kadar kullanılan antihipertansif ilaçların potansiyel faydalarını azaltan istenmeyen etkilerinin olduğunu ve tüm kardiyovasküler risk faktörlerinin henüz tam olarak anlaşılmadığını düşündürmektedir.
Yüksek tansiyon ile ilişkili serebral hastalıklar şunlardır: aterotrombotik serebral enfarktüs, serebral tromboembolizm, beyin kanaması, subaraknoid kanama ve geçici iskemik atak.
İnme, orta ve hafif hipertansiyonu olan beyaz hipertansiflerde en sık görülen beyin hasarıdır.
Bununla birlikte, hipertansif bir kişide genel inme riski, miyokard enfarktüsünün yaklaşık yarısı kadardır.
Orta derecede hipertansiyonu olan hastalarda insidans yılda yaklaşık %2, hafif hipertansiyonu olan hastalarda ise %0.5'tir.
En sık görülen serebrovasküler kazalar serebral enfarktüslerdir.
Büyük intrakraniyal damarların aterotrombozundan kaynaklanırlar ve klinik olarak aşikar inmeler, laküner infarktlar ve geçici iskemik ataklar olarak ortaya çıkarlar.
Kökeni çok faktörlü olmasına rağmen, aterotrombotik serebral enfarktüs, her iki cinsiyette ve her yaşta hipertansiflerde normotansiflere göre üç kat daha sık görülür.
Artan sistolik ve diyastolik kan basıncı ile risk artar.
Tromboembolizm, atriyal fibrilasyon varsa sol ventriküldeki veya sol atriyumdaki trombüslerden kaynaklanır.
Başka bir emboli kaynağı, ekstrakraniyal karotid arterlerin ülsere plaklarıdır.
Klinik tablo, aşikar bir inme veya geçici serebral iskemik ataktır.
Beyin kanaması, özellikle siyah ırkta şiddetli hipertansiyonun sık görülen bir komplikasyonudur.
Çoğunlukla yırtılmış intraserebral mikroanevrizmalardan kaynaklanır.
Subaraknoid kanama, çoğunlukla malformatif olarak Willis poligonunun rüptüre saksiform anevrizmalarından kaynaklanır.
Rüptür patogenezinde hipertansiyonun rolüne dair kesin bir belge yoktur, ancak hipertansiyon tedavisi rekürrensi önler.
Hipertansiyonun serebrovasküler komplikasyonlarının tanısı öncelikle anamnestik ve klinik olmakla birlikte nöroradyolojik ve ultrasonografik yöntemlerden de yararlanılmaktadır.
Ayrıca Oku:
Yüksek Tansiyon İlaçları: İşte Ana Kategoriler
Tansiyon: Ne Zaman Yüksek ve Ne Zaman Normal?
Genç Yıllara Giren Uyku Apnesi Olan Çocuklar Yüksek Tansiyon Geliştirebilir
Yüksek Tansiyon: Hipertansiyonun Riskleri Nelerdir ve İlaç Ne Zaman Kullanılmalıdır?
Ambulanslarda Pulmoner Ventilasyon: Artan Hasta Kalma Süreleri, Temel Mükemmeliyet Yanıtları
Tromboz: Pulmoner Hipertansiyon ve Trombofili Risk Faktörleridir
Pulmoner Hipertansiyon Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir?
İlkbaharda Mevsimsel Depresyon Olabilir: İşte Neden ve Nasıl Başa Çıkılır?
Paranoid Kişilik Bozukluğunun Gelişimsel Yörüngeleri (PDD)
Aralıklı Patlayıcı Bozukluk (IED): Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir
Hamilelikte Stres ve Sıkıntı: Hem Anneyi Hem Çocuğu Nasıl Korursunuz?
Hamilelik: Bir Kan Testi Erken Preeklampsi Uyarı İşaretlerini Öngörebilir, Çalışma Diyor
H. Tansiyon (Hipertansiyon) Hakkında Bilmeniz Gereken Her Şey
Yüksek Tansiyonun Farmakolojik Olmayan Tedavisi
Yüksek Tansiyon Tedavisi İçin İlaç Tedavisi
Hipertansiyon: Belirtileri, Risk Faktörleri ve Önlenmesi