Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimer hastalığı, belirtileri ve teşhisi

By Cristiano Antonino On Aralık 12, 2022

Sağlık kaydırıcı

Alzheimer hastalığı, dünyada en sık görülen birincil bunama türüdür. Alzheimer hastalığı yavaş yavaş hafıza kaybı, hareket güçlüğü, dil yeteneği kaybı ve nesneleri ve insanları tanıma güçlüğü ile kendini gösterir.

Alzheimer'ın teşhisi zordur, çünkü bu semptomlar diğer demans formlarının tipik semptomlarıyla karıştırılır.

Alzheimer hastalığının belirtileri

Alzheimer'ın tipik semptomları, hastalık seyri boyunca kademeli olarak ortaya çıkar ve şunları içerir:

Hafıza kaybı;
Uzay-zaman yönelim bozukluğu;
Ruh hali değişiklikleri;
Kişilik değişiklikleri;
Agnosia yani nesne tanımada zorluk;
Afazi yani dil becerilerinin kaybı;
Apraksi, yani hareket edememe ve koordinasyon sağlayamama;
İletişim zorlukları;
saldırganlık;
Fiziksel değişiklikler.

Demans ne demek

Demans, üst kortikal fonksiyonların az ya da çok hızlı kaybı olarak tanımlanır.

Daha yüksek kortikal işlevler dört geniş kategoriye ayrılır: fazi, praksi, gnozi ve mnezi.

Fasya, ister yazılı ister sözlü olsun, dilsel kodlama yoluyla iletişim kurabilme yeteneğidir;
praksi, bir proje (geçişli praksi) veya jestsel iletişimsel bir durum (geçişsiz praksi) ile ilgili olarak istemli vücut hareketlerini yönlendirme yeteneğidir;
gnosia, çevreleyen dünyadan ve/veya kişinin kendi vücudundan gelen uyaranlara anlam atfetme yeteneğidir;
mnesia, dünya ile etkileşimlerden haberler elde etme ve daha sonra doğru bir kronolojiye göre hatırlayabilme yeteneğidir.

Aslında birbiriyle çok iç içe olan bu dört işlev (örneğin, yazılı dilin ifadesinin ne kadarının onu fiziksel olarak canlandırmak için uygun motor kalıpların bütünlüğüne bağlı olduğunu veya gerçekleri veya gerçekleri hatırlama becerisine ne kadar bağlı olduğunu düşünün). nesneler, doğru anlamlarını kavrama yeteneği ile bağlantılıdır), Alzheimer gibi bunama ile karakterize edilen hastalıkların hedefidir.

Yargılama, ruh hali, empati ve fikir akışının sabit bir doğrusallığını (yani dikkat) sürdürme yeteneği gibi serebral korteksin işlevselliğine doğrudan atfedilebilecek başka önemli kategoriler vardır, ancak seçmeli olarak etkileyen bozukluklar vardır. bu diğer işlevler, az ya da çok meşru olarak, psikiyatrik bozuklukları.

Psikiyatri ve nöroloji arasındaki demans

Daha sonra göreceğimiz gibi, uzmanlık alanları (nöroloji ve psikiyatri) arasındaki bu ayrım, aslında neredeyse sürekli olarak yukarıda belirtilen tüm bilişsel alanlarda bozulma gösteren demanslı hastanın (ve dolayısıyla Alzheimer hastasının) doğru anlaşılmasına yardımcı olmaz. birinin veya diğerinin değişken yaygınlığına rağmen.

Şu anda tıbbi bilginin iki dalını ayırmaya devam eden şey (aslında 1970'lere kadar tek disiplin olan "nöropsikiyatri" ile bütünleştirildi), "saf" psikiyatrik hastalıklarda net bir makro ve mikroskobik biyolojik model bulmadaki başarısızlıktır.

Bu nedenle demans, bilişsel işlevlere atanan serebral korteks hücrelerinin anatomik olarak tespit edilebilir bir dejenerasyon sürecinin sonucudur.

Bu nedenle, bilinç durumunu bozan bu beyin ıstırabı koşulları tanımda hariç tutulmalıdır: bunama hastası uyanıktır.

Birincil bunama ve ikincil bunama

Demansın durumu tespit edildikten sonra, sinir dışı yapılarda (ilk olarak vasküler ağaç, sonra meningeal astarlar, daha sonra destekleyici bağ hücreleri) bozuklukların neden olduğu beyin hasarına bağlı ikincil formlar ile ikincil formlar arasında daha önemli bir ayrım ortaya çıkar. bilinen nedensel ajanların (enfeksiyonlar, toksik maddeler, iltihabın anormal aktivasyonu, genetik hatalar, travma) neden olduğu sinir hasarına ve son olarak bilinen nedenler olmaksızın, yani "birincil" sinir hücresi hasarına.

Bilişsel işlevler için kullanılan serebral korteksteki ("ilişkisel korteks" olarak da adlandırılır) sinir hücrelerini seçici olarak etkileyen birincil nöronal hasar olgusu, Alzheimer Hastalığı dediğimiz şeyin gerçek patolojik substratını temsil eder.

Alzheimer hastalığında semptomların kademeli olması

Alzheimer demansı kronik dejeneratif bir hastalıktır ve sinsiliği genel halk tarafından o kadar iyi bilinmektedir ki, hastaları özellikle belirli bir yaştan sonra nörolojik muayeneye sevk eden en yaygın korkulardan biridir.

Alzheimer hastalığının başlangıcında semptomların bu kademeli ilerlemesinin biyolojik nedeni, "fonksiyonel rezerv" kavramının doğasında yatmaktadır: beyin gibi, geniş bir bağlantı fazlalığıyla karakterize edilen bir sistem tarafından sunulan telafi edici kapasiteler, beyinde olduğu gibi, ikincisinin hücre popülasyonunun minimum sayısal terimine kadar işlevsel kapasitelerin korunmasını sağlamayı başarırlar; bunun ötesinde, çürümesi o andan itibaren feci bir ilerlemeyi varsayan işlev kaybı görünür.

Böyle bir ilerlemeyi tasavvur etmek için, mikroskobik hastalığın klinik tezahüründen birkaç yıl önce kademeli olarak kurulduğunu hayal etmek gerekir; sessiz hücre ölümü süreci ne kadar erken ortaya çıkarsa, seyri o kadar hızlı yıkıcı olacaktır.

Alzheimer hastalığının evreleri ve ilgili semptomlar

Bu zamansal dinamiği açıklığa kavuşturduktan sonra, hastalığın ne yazık ki amansız seyrini belirleyen semptomları yorumlamak daha kolay hale gelir: skolastik olarak, hastalığın psikiyatrik bir aşamasını, nörolojik bir aşamasını ve içselleştirilmiş, terminal aşamasını ayırt ederiz.

Klinik seyrin tamamı, ortalama 8 ila 15 yıllık bir süre boyunca kademelendirilmiştir ve çeşitli faktörlerle ilgili bireyler arası geniş farklılıklar vardır; bunların başlıcası, hastanın hayatı boyunca sürdürdüğü zihinsel egzersiz derecesidir ve bu, ana faktör olarak kabul edilir. hastalık süresinin uzamasına yardımcı olur.

Aşama 1. Psikiyatrik aşama

Psikiyatrik evre, hastanın öznel iyi oluşu açısından temelde en sıkıntılı dönemdir.

Kendisine ve başkalarına karşı güvenilirliğini kaybettiğini hissetmeye başlar; Normalde neredeyse hiç dikkat etmediği görevleri ve davranışları yerine getirirken hatalar yaptığının bilincindedir: bir düşüncenin ifadesinde en uygun sözcüğün seçimi, bir motorlu taşıt kullanırken bir hedefe ulaşmak için en iyi strateji, çarpıcı bir bölümü motive eden olayların birbirini takip etmesinin doğru hatırlanması.

Hasta, nesnel yetenek kayıplarını üzücü bir şekilde hisseder, ancak bunlar o kadar düzensiz ve heterojendir ki, ona mantıklı açıklamalar sağlamazlar.

Eksikliklerini açığa vurmaktan korkar, bu yüzden bunları kendisinden olduğu kadar halktan da sürekli saklamaya çalışır.

Bu psiko-duygusal stres durumu, her alzheimer hastasının kişilik özelliklerine bağlı olarak farklı davranışsal tutumlar benimsemesine yol açar:

akrabalarından herhangi bir ilgi gösterilmesine karşı hoşgörüsüz ve hatta saldırgan hale gelenler;
kısa sürede depresif ruh halinden ayırt edilemeyecek özellikler kazanan mutasizme kendilerini kapatanlar (genellikle bu aşamada antidepresan ilaçlar için reçete alırlar);
şimdiye kadar bozulmamış iletişim becerilerini sergileyerek taklit edenler, şakacı ve hatta aptal hale gelenler.

Bu belirgin değişkenlik, deneyimli gözler için bile hastalığın teşhis çerçevesini kesin olarak geciktirir.

Hasta ailelerinin yaşam kalitesinin bütünlüğünü mümkün olduğunca korumak için gerekli olduğu kadar, hastalığın erken teşhisinin ne yazık ki hastalığın doğal seyrini etkilemede belirleyici olmadığını daha sonra göreceğiz.

Aşama 2. Nörolojik Aşama

İkinci nörolojik fazda, yukarıda belirtilen dört üst kortikal fonksiyondaki eksiklikler açıkça ortaya çıkar.

Kural yok gibi görünüyor, ancak çoğu durumda ilk bozulan işlevler, gnostik-dikkatli işlevler gibi görünüyor.

Hem bedensel bütünlük düzleminde hem de çevredeki dünyanın mimari düzenlemesi düzleminde kişinin kendini algılaması, bir yandan kişinin kendi patoloji durumunu (anosognosia, bir gerçek) algılama yeteneğinin azalmasına neden olarak sendelemeye başlar. hastayı bu durumdan kısmen kurtaran sıkıntı önceki aşamada baskın) ve diğer yandan olayları doğru uzam-zamansal düzenlemeye doğru şekilde yerleştirmek.

Tipik olarak, denek, az önce geçilen yolların düzenini göz önünde bulundurarak, önceden alınmış bir rotayı tekrar izleyemediğini ortaya koyar.

Üstelik, önemsiz dikkat dağınıklıklarının bir sonucu olarak, bunaması olmayan kişilerde yaygın olan bu belirtiler, genellikle "hafıza kaybı" olarak yorumlanır.

Hafıza kaybı epizotlarının kapsamını ve sürekliliğini belirlemek önemlidir, çünkü diğer yandan gerçek bellek kaybı, yaşlı beyindeki normal yaşlanma sürecinin iyi huylu bir tezahürü olabilir (kısa süreli anımsatıcı canlandırmanın tipik eksikliği, yıllar önce meydana gelen olayların vurgulanmasıyla telafi edildi, ikincisi genellikle gerçekte meydana gelen ayrıntılarla zenginleştirildi).

Ardından gelen tam uzam-zaman yönelim bozukluğu, bazen gerçek görsel ve işitsel halüsinasyonların karakteriyle ve çoğu zaman ürkütücü içerikle, dağınık fenomenlerle ilişkilendirilmeye başlar.

Hasta uyku-uyanıklık ritmini tersine çevirmeye başlar, uzun süreli atalet dönemlerini bazen agresif, huzursuzluk patlamaları ile değiştirir.

Çevresini inkar etmesi, şimdiye kadar aşina olduğu durumlara şaşkınlık ve şüpheyle tepki vermesine yol açar, yeni olayları edinme yeteneği kaybolur ve kişinin deneyimine anlam yükleme yeteneğini kalıcı olarak bozan tam bir “ileriye dönük” amnezi yapılandırılır.

Aynı zamanda olağan jestsel tutumlar kaybolur, yüz ifadeleri ve duruş paylaşılan mesajları ifade edemez hale gelir, hasta önce motor planlama gerektiren yapıcı becerileri (örn. giyim apraksisi, kişisel hijyenle ilgili özerklik kaybına).

Faz bozukluğu, nörolojik göstergebilimde klasik olarak ayırt edilen her iki bileşeni, yani "motor" ve "duyu" bileşenlerini içerir: aslında, hem cümlelerin motor ifadesinde çok sayıda hatayla birlikte açık bir sözcüksel fakirleşme hem de bir artış vardır. hastanın kendisi için yavaş yavaş anlamını yitiren spontane konuşma akıcılığı: sonuç genellikle hastanın az çok basit bir cümleyi tekrar tekrar söylediği, genellikle kötü telaffuz edilmiş, tamamen nihailikten uzak ve muhatabın tepkisine kayıtsız kaldığı bir motor stereotipidir.

Kaybedilen son işlev, yakınlaştıkça aile üyelerinin tanınması işlevidir.

Bu hasta yakınları için en sıkıntılı aşamadır: Sevdiği kişinin yüzünün ardında giderek bilinmeyen bir varlık yer değiştirmiştir ve bu durum bakım planında her geçen gün daha da külfetli hale gelmiştir.

Nörolojik evrenin sonunda tıbbi bakımın amacının yavaş yavaş hastadan yakın ailesine geçtiğini söylemek abartı olmaz.

Aşama 3. Dahiliye aşaması

Dahiliye aşaması, artık motor inisiyatiften ve eylemlerin kasıtlılığından yoksun bir özne görür.

Hayati otomatizmler, genellikle birbiriyle örtüşen (coprophagia) acil beslenme ve boşaltım küreleriyle çevrili hale geldi.

Hasta ayrıca sıklıkla, hastalığın erken evrelerindeki davranışsal aşırılıkları kontrol etmek için zorunlu olarak alınan ilaçların (nöroleptikler, ruh hali dengeleyiciler, vb.) toksisitesine bağlı organ hastalığı taşır.

Her hastanın kendini içinde bulabileceği özel hijyen ve bakım koşullarının ötesinde, çoğu, psiko-motor gerileme koşullarının ölümcüllüğünü özellikle tercih ettiği görünen, araya giren enfeksiyonlarla boğuşuyor; diğerleri kalp krizi geçirir, çoğu yutkunma koordinasyonundan (pneumonia ab ingestis) ölür.

Aşama 4. Son Aşama

Yavaş dejeneratif terminal aşamalar, vejetatif fonksiyonların marasmusunu tamamlamak için kaşeksi ve çoklu organ patolojisi noktasına kadar yetersiz beslenme ile karakterize edilir.

Ne yazık ki, ancak anlaşılır bir şekilde, hastanın ölümü genellikle aile üyeleri tarafından ince bir rahatlama damarı ile yaşanır, hastalığın seyri ne kadar uzun olursa.

Alzheimer hastalığı: nedenleri

Alzheimer Hastalığının nedenleri bugüne kadar bilinmemektedir.

Aynı şey, son 50 yıllık araştırmalarda aşamalı olarak aydınlatılan biyomoleküler bilgi ve patogenetik süreçler için söylenemez.

Gerçekten de, hastalıktan etkilenen sinir hücresine ne olduğunu anlamak, patolojik süreci tetikleyen belirli olayı, yani ortadan kaldırılması veya düzeltilmesi hastalığın iyileştirilmesini sağlayabilecek bir olayı tanımlamak anlamına gelmez.

Artık kesin olarak biliyoruz ki, Parkinson hastalığı ve Amyotrofik Lateral Skleroz gibi merkezi sinir sisteminin diğer birincil dejeneratif hastalıklarında olduğu gibi, altta yatan patolojik mekanizma apoptozdur, yani sözde "programlanmış hücreyi" düzenleyen mekanizmaların işlev bozukluğudur. ölüm."

Vücuttaki her hücre tipinin, hücre tipine özgü (örneğin, karaciğer hücresinin biyokimyasal aktivitesine karşı salgılayıcı bağırsak epitel hücresinin aktivitesi).

Bu iki fazın karşılıklı miktarı sadece hücre tipine özgü değildir, aynı zamanda embriyonik yaşamdan doğuma kadar hücre hatlarının farklılaşma süreci boyunca da değişir.

Böylece, nöronların embriyonik öncülleri (nöroblastlar), beynin embriyonik gelişimi sırasında çok hızlı bir şekilde çoğalırlar ve her biri doğumdan sonraki ilk birkaç aya denk gelen bir olgunluğa ulaşır ve bu sırada hücre "çok yıllık" olur, yani artık ölene kadar çoğalır.

Bu fenomen, olgun sinir hücrelerinin deneğin beklenen yaşam süresinden daha erken ölme eğiliminde olduğunu öngörür, bu nedenle yaşlılıkta hala hayatta olan hücre sayısı başlangıçtaki sayıdan büyük ölçüde azalır.

Organizma tarafından tam olarak "programlanmış" bir aktif "öldürme" mekanizmasıyla meydana gelen hücre ölümü, hayatta kalan hücreler tarafından halihazırda başlatılan bağlantıların daha büyük bir sağlamlaştırılmasına karşılık gelir.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

Apoptoz olarak adlandırılan bu aktif süreç, beyin öğrenme süreçlerinin yanı sıra küresel yaşlanma fenomeninin en önemli morfo-dinamik substratlarından biridir.

Nöron yaşamının bu karmaşık fenomeninde yer alan biyo-moleküler ayrıntılar hakkında artık etkileyici miktarda veriye ve açıklamaya sahibiz.

Hala belirsiz olan şey, normal hücrelerde apoptoz aktivasyonunu hangi mekanizmanın yönettiği ve daha da önemlisi, Alzheimer Hastalığında hangi belirli olay için apoptozun bu kadar çalkantılı ve kontrolsüz bir ölçüde aktive edildiğidir.

Alzheimer hastalığının epidemiyolojisi

Doğru teşhis konulursa, Alzheimer Hastalığı'nın dünyanın en sık görülen birincil nörodejeneratif hastalığının zirvesine yükseldiğinden bahsedilmiştir.

Epidemiyolojik araştırmaları yönlendiren sosyo-sağlık motivasyonları esas olarak çeşitli hastalıkların engelleyici etkilerine atıfta bulunduğundan, en alakalı istatistikler bir bütün olarak psiko-organik sendroma, yani genel olarak demansa atıfta bulunur.

Avrupa ülkelerinde şu anda yaklaşık 15 milyon bunama hastası olduğu tahmin edilmektedir.

Alzheimer Hastalığını daha ayrıntılı bir şekilde analiz eden araştırmalar, diğer tüm demans nedenlerine kıyasla ikincisini %54 olarak ölçmektedir.

İnsidans oranları (yılda yeni teşhis konulan vakaların sayısı), görünüşte en keskin iki parametreye, yani yaş ve cinsiyete göre belirgin şekilde değişkendir: iki yaş grubu, 65 ila 69 ve 69 ve üzeri olarak ayrılmıştır.

İnsidans, bir yıl içinde (1000 kişi-yıl) etkilenme riski taşıyan toplam kişi sayısı (1000 kişi) içinden yeni vaka sayısı olarak ifade edilebilir: 65 ila 69 yaş grubundaki erkekler arasında Alzheimer hastalığı daha yaygındır. 0.9 1000 kişi-yıl, sonraki grupta 20 1000 kişi-yıl'dır.

Kadınlarda ise artış 2.2-65 yaş grubunda 69 iken >69.7 yaş grubunda 1,000 kişi-yılı başına 90 vaka olarak değişmektedir.

Alzheimer hastalığının teşhisi

Alzheimer hastalığının tanısı demansın klinik bulgusuyla konur.

Yukarıda açıklanan semptomların paterni ve ardışıklığı gerçekte oldukça değişken ve tutarsızdır.

Aile üyeleri tarafından, gözlem için hastaneye gelmeden birkaç gün öncesine kadar tamamen aklı başında ve konuşkan olarak tanımlanan bir hasta sıklıkla olur. acil servis çünkü gece boyunca tam bir akıl karışıklığı içinde sokağa çıktı.

Alzheimer Hastalığı sırasında serebral korteksi etkileyen dejeneratif süreç kesinlikle yaygın ve küresel bir fenomendir, ancak ilerlemesi, tüm patolojik fenomenlerde olduğu gibi, aşırı topografik değişkenlik ile kendini gösterebilir, öyle ki bir patolojik olayı simüle eder. fokal doğa, örneğin arteriyel oklüzyon iskemisi sırasında olduğu gibi.

Bu tür bir patoloji, yani multiinfarkt vasküler ensefalopati söz konusu olduğunda, hekimin başlangıçta doğru tanıyı yönlendirmeye çalışması gerekir.

Medeni dünyadaki hijyen, beslenme ve yaşam tarzı koşulları, hastalıkların epidemiyolojisini kesinlikle ve ağır bir şekilde etkilemiş ve giderek artan yaşam beklentisiyle doğrudan ilişkili olarak, popülasyonda kronik obstrüktif damar hastalıklarını çarpıcı bir ölçüde artırmıştır.

Örneğin, 1920'lerde kronik dejeneratif hastalıklar bulaşıcı hastalıkları (tüberküloz, frengi) başlıca oyuncular olarak görürken, bugün hipertansiyon ve diyabet gibi nozolojik fenomenlerden açıkça salgın ilerlemeli endemikler açısından bahsedilmektedir.

70 yaşın üzerindeki bir denekte, önceki ve çoklu iskemi belirtilerinden tamamen arınmış bir beyin MRG'si bulmak aslında (hoş) bir istisnadır.

Karıştırıcı unsur, bir yandan, yukarıda bahsedildiği gibi, bir yandan Alzheimer Hastalığının başlangıçta görünüşte çok odaklı bir seyir izleyebilmesi, diğer yandan beyindeki noktasal iskemik olayların ilerleyici bir toplamının, Alzheimer hastalığından neredeyse ayırt edilemeyen demans üretme eğiliminde olacağı gerçeğinde doğaldır. Hastalık.

Buna ek olarak, iki hastalığın birlikteliğini dışlamak için hiçbir neden yoktur.

Nörogörüntüleme incelemelerinden elde edilene ek olarak önemli bir ayırt edici kriterin, çoklu enfarktüslü demanslarda, spastik parezinin özelliklerini alabilen hareketlerin erken tutulumunun, bulunanlara benzer bozuklukların varlığı tarafından desteklendiği bilinmektedir. Parkinson hastalığı ("ekstrapiramidal sendrom") veya sözde "psödobulbar sendromu" (sözcükleri ifade etme yeteneğinin kaybı, yiyecekleri yutmada güçlük, duygusal disinhibisyon, motive edilmemiş ağlama veya gülme) veya yürümeye başlamadan önce gelen "adım adım yürüme" fenomeni.

Yine de iyi bilgi toplama becerileri gerektiren belki de daha keskin bir kriter, bozuklukların zaman sürecinde yatmaktadır; Alzheimer Hastalığında, değişken ve tutarsız olmakla birlikte, bilişsel işlevlerin kötüleşmesinde belirli bir kademelilik vardır, çoklu enfarktüslü demansların seyri, "kademeli" bir seyirle, yani serpiştirilmiş hem zihinsel hem de fiziksel koşullarda şiddetli kötüleşme ile karakterize edilir. klinik tablonun göreceli stabilite dönemleri ile.

Yalnızca bu iki patolojik varlık arasında ayrım yapmak söz konusu olsaydı, bu ikisi birlikte neredeyse tüm vakaları ne kadar açıklarsa açıklasınlar, teşhis görevi genel olarak kolay olurdu: Öte yandan, izole olmalarına rağmen çok sayıda patolojik durum vardır. Nadir durumlarda, hem demansı hem de ilişkili hareket bozukluklarını taşıdıkları için dikkate alınmalıdır.

Tüm bu demans çeşitlerinin bir listesini yapmak bu kısa konuşmanın kapsamı dışındadır; Burada sadece Huntington koresi, progresif supranükleer felç ve kortikobazal dejenerasyon gibi nispeten daha az nadir görülen hastalıklardan bahsediyorum.

Ekstrapiramidal hareket bozukluklarının ve psiko-bilişsel bozukluğun karışımı, Lewy cisimcikli demans gibi Parkinson hastalığıyla daha "ilişkili" olan başka bazı hastalıkların da karakteristiğidir.

Alzheimer Hastalığına ek olarak diğer dejeneratif hastalıkların teşhisini formüle etmenin klinik veya çoğu zaman olduğu gibi ölüm sonrası olasılığı, ne yazık ki mevcut son teknoloji tedavilerin etkinliğini etkilemez.

Bunlar, en çok bilişsel ve epidemiyolojik düzeyde önem taşıyan kesinlikle nörolojik içgörülerdir.

Bunun yerine hasta için çok önemli bir ayırıcı tanı “yaşlıların normotansif hidrosefali” olarak da bilinen primer BOS hipertansiyonudur.

Bu, serebral BOS'un salgılama-yeniden emilim dinamiklerindeki bir kusurun neden olduğu, giderek kötüleşen, çoğunlukla ekstrapiramidal olan hareket bozukluklarının bazen Alzheimer hastalığının ilk belirtilerinden ayırt edilemeyen bilişsel eksikliklerle ilişkili olduğu kronik bir durumdur.

Teşhis önemi, uygun tedavi (farmakolojik ve/veya cerrahi) ile ilgili olarak iyileşme ve hatta iyileşme umudu olan tek demans formunun bu olduğu gerçeğinde yatmaktadır.

Alzheimer hastalığının teşhisi formüle edildikten sonra, sonraki bilişsel adımlar, nöropsikolojik ve psiko-yetenek testlerinin uygulanmasıyla temsil edilir.

Uzman ve deneyimli personelin çalışmasını gerektiren bu özel anketler, hastalığın teşhisini formüle etmekten çok, evresini, mevcut gözlem aşamasında fiilen yer alan bilişsel yeterlilik alanlarını ve tersine, işlevsel küreler hala kısmen veya tamamen bozulmamış.

Bu uygulama, özellikle bölgede profesyonellik ve tutkuyla çalışan sosyal refah topluluklarında olduğu gibi, optimal sosyalleşme bağlamında ise, ergoterapist ve rehabilitatöre emanet edilecek iş için çok önemlidir.

Hastanın ve aile çevresinin yaşam kalitesi daha sonra bu değerlendirme sırasının güncelliğine ve doğruluğuna, özellikle hastaya artık fiziksel ve psikolojik olarak yardım edilemeyeceği fırsatı ve anı belirlemek için emanet edilir. ev.

Teşhis muayeneleri

Alzheimer Hastalığı için beyin görüntüleme incelemeleri, çoklu enfarktüslü demans ve normotansif hidrosefali ile ayırıcı tanı hakkında söylenenler dışında, kendi başına özellikle yararlı değildir: genellikle fonksiyonel kayıp, kortikal atrofinin MRG'sinde tespit edilebilen makroskopik bulguyu geçersiz kılar, bu nedenle bariz kayıp resimleri korteks dokusu genellikle hastalık zaten klinik olarak belirgin olduğunda bulunur.

Hastaların sıklıkla uzmana sorduğu sıkıntılı bir soru, hastalığın olası genetik bulaşma riskiyle ilgilidir.

Genel olarak cevap güven verici olmalıdır, çünkü neredeyse tüm Alzheimer Hastalıkları “sporadiktir”, yani herhangi bir kalıtsal soy izinin olmadığı ailelerde ortaya çıkarlar.

Öte yandan, hem klinik hem de anatomik-patolojik olarak Alzheimer Hastalığı'ndan ayırt edilemeyen ve kesin kalıtsal-ailevi geçiş gösteren hastalıkların araştırıldığı ve kabul edildiği doğrudur.

Bu gerçeğin önemi aynı zamanda, bulgunun araştırmacılara hastalığın biyo-moleküler çalışması için sağladığı olasılıklarda da yatmaktadır: Önemli bir başlangıç insidansına sahip ailelerde, aslında belirli patolojik bulgularla ilgisi olan mutasyonlar tanımlanmıştır. hastalıklı hücrelere özgü ve gelecekte yeni ilaç arayışında stratejik olarak kullanılabilecek.

Ayrıca, ailelerinde açık ve çarpıcı bir şekilde hastalık vakalarının fazla olduğu deneklerde denenebilecek laboratuvar testleri de zaten var.

Bununla birlikte, bunlar vakaların neredeyse yüzde 1'inden fazla olmadığından, ailesel hastalığın açık belirtilerinin yokluğunda, kişinin duygusallığın dikte ettiği olası teşhis kötüye kullanımından kaçınması gerektiğini görüyorum.

Alzheimer Hastalığının Önlenmesi

Alzheimer Hastalığının nedenlerini bilmediğimiz için, önleme için herhangi bir endikasyon verilemez.

Bilimsel olarak kanıtlanmış tek bulgu, hastalık ortaya çıksa bile sürekli zihinsel egzersizin hastalığın seyrini geciktirdiğidir.

Erken formların tedavisinde şu anda kullanılan ilaçlar, inandırıcı bir biyolojik gerekçeyle, memantin ve asetilkolin geri alım inhibitörleridir.

Bazı bilişsel bozuklukların boyutuna karşı koymada kısmen etkili olduğu bulunmasına rağmen, hastalığın doğal seyrini etkileme yeteneklerini ortaya koyan henüz bir çalışma yoktur.