Miyokardit: nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavisi

By Cristiano Antonino On Temmuz 29, 2022

Miyokardit: 'Kardiyomiyopati', kalp kasının (miyokard) birincil hastalığı için genel bir terimdir.

Koroner arter hastalığı ve hipertansiyondan kaynaklanan miyokardiyal hasar, kalp hastalıklarının büyük çoğunluğundan sorumludur.

Bu yazıda, kalp yetmezliği vakalarının yaklaşık 5-10'undan sorumlu olan iskemik olmayan ve hipertansif olmayan kökenli miyokard hastalıklarını tartışacağız.

Bu grup şunları içerir:

Genişletilmiş kardiyomiyopati
hipertrofik kardiyomiyopati;
kısıtlayıcı kardiyomiyopati;
alkolik kardiyomiyopati;
aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati;
kalp kası iltihabı.

kâlp kası iltihabı

Miyokardit, miyokardın, kalp kasının kendi kendini sınırlayan inflamatuar bir hastalığıdır, ancak - bazen - yaşamı tehdit eder ve her yaştan kişiyi etkileyebilir.

Miyokard iltihabının birçok nedeni olabilir, ancak sıklıkla Coxsackievirus, Cytomegalovirus, Hepatit C virüsü, Herpes virüsü, HIV, Adenovirus, Parvovirus'ün neden olduğu viral enfeksiyonların bir sonucu olarak ortaya çıkar: bu durumda 'viral miyokardit'ten söz edilir. miyokardda aktif virüs replikasyonu sırasında veya hastalığın müteakip otoimmün fazında meydana gelir.

Post-viral miyokardit ifadesi ayrıca otoimmün fazı spesifik olarak tarif etmek için kullanılmıştır.

Ne doğrudan bir etiyolojik ilişki ne de spesifik bir neden belirlenemediğinde, etkilenen bireylerde bu baskın histolojik özelliği belirtmek için lenfositik miyokardit ifadesinin kullanılması daha yaygın olarak kabul edilir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde, kalp nakli hastalarının yüzde 25'sini oluşturan DCM ile başvuran 750,000 kalp yetmezliği hastasının tahmini yüzde 50'i.

DCM'nin birden fazla nedeni olmasına rağmen, viral enfeksiyon patogenezinde önemli bir rol oynar ve ortalama 21 aylık takipte DCM vakalarının %33'inden sorumludur.

Askere alınan askerler ve 40 yaşın altındaki yetişkinlerde, epidemiyolojik çalışmalar viral miyokarditin ani ölüm vakalarının %20'sinde etiyolojik bir faktör olduğunu hesaplamıştır.

Miyokarditin histolojik kanıtı, otopsi incelemelerinin %1-9'unda rutin olarak gözlenir.

KARDİYOKORUMA VE KARDİOPULMONER RESÜSİTASYON? DAHA FAZLA AYRINTI İÇİN ŞİMDİ ACİL DURUM FUARINDA EMD112 STANDINI ZİYARET EDİN

Miyokardit nedenleri

Daha önce de belirtildiği gibi, sanayileşmiş toplumlarda miyokardit vakalarının çoğundan viral enfeksiyon sorumludur.

Coxsackie B gibi enterovirüsler, picornavirüs ailesinin zarfsız RNA virüsleridir.

Coxsackie virüslerinin B grubu, özellikle B3 ve B4 alt tipleri ve adenovirüsler, insan patojenleri listesinde üst sıralarda yer alır.

Coxsackieviruses, diğer picornavirus tiplerinden, duyarlı konak organizmalardaki patogenezleri ve antijenik sınıflandırmaları temelinde ayırt edilir.

Bu ana sınıflar, coxsackievirus grup A (Al ila A22, A24) ve coxsackievirus grup B (B1 ila B6)'dır.

Bebek farelerde aşılamadan sonra Grup A coxsackie virüsleri miyozit ve genel felç üretir.

Grup B coxsackieviruses, belirgin fokal kas lezyonları, interskapular yağ yastıklarının nekrozu, beyin hasarı ve spastik felç üretir.

Moleküler tespitteki gelişmeler, hepatit C virüsleri ve insan sitomegalovirüsü (CMV) gibi diğer virüslerin tek başına veya HIV gibi kardiyotropik ajanlarla kombinasyon halinde dahil edilmesini mümkün kılmıştır.

HIV, viral kaynaklı DCM'nin ana etiyolojik ajanlarından biri olarak ortaya çıkmıştır.

HIV pozitif hastalarda, lenfositik interstisyel miyokardiyozlu kardiyak dekompansasyon sık görülen bir komplikasyondur ve tahmini prevalansı yüzde 8 ila yüzde 50 veya daha fazladır.

HIV kaynaklı kalp hastalığının kesin mekanizması tartışılmıştır, ancak mevcut bilimsel kanıtlar HIV'in kardiyotropizm gösterdiğini göstermektedir.

Aktif Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu (AIDS) olan hastalar arasında, miyokardit ve diğer viral, protozoal ve bakteriyel enfeksiyonlar yaygın olarak gözlenir; bu, eşlik eden bu hastalıkların ve otoimmünitenin HIV ile indüklenen miyokardite katkıda bulunan faktörler olabileceğini gösterir. Viral olmayan enfeksiyöz ajanlar da miyokardite neden olabilir.

Orta ve Güney Amerika'da, protozoon Trypanosoma cruzi (Chagas hastalığı) ile enfeksiyon, miyokarditin önde gelen nedenidir.

Bu parazit enfeksiyonu büyük ölçüde bağışıklık aracılı olduğundan, nifurtimox veya benzimidazol ile anti-protozoal tedavi ile tedavi faydalıdır.

Benzer şekilde, ölümcül oranı %22 olan hastaların %3'sinde difteri miyokarditi bildirilmiştir.

Difteri antitoksin ve antibiyotiklerle kombinasyon tedavisi genellikle etkilidir.

Bakteriyel enfeksiyonlar, toksoplazmoz veya kene ısırığı spiroketleri ile enfeksiyon, Borrelia burgdorferi (Lyme hastalığı) da miyokardit nedenleri olarak bilinmektedir.

Peripartum kardiyomiyopatinin kesin bir nedeni belirlenmemiş olsa da, miyokardiyal biyopsi örneklerinin yüzde 50'sine kadar lenfositik infiltrasyon bulunmuş, bu da otoimmün bir sürecin varlığını veya viral miyokardite karşı artan duyarlılığı düşündürmektedir.

Son olarak, miyokarditin enfeksiyöz olmayan birçok nedeni iyi belgelenmiştir ve farmakolojik ajanlar, ilaçlar, sistemik inflamatuar bozukluklar ve granülomatöz hastalıkları içerir.

Miyokardit belirtileri ve belirtileri şunları içerebilir:

dispne (nefes almada zorluk);
alt uzuvlarda ödem (bacakların şişmesi);
göğüste sıkılık;
göğüs ağrısı (miyokard enfarktüsüne benzer);
üst karın bölgesinde ağrı;
çarpıntı ve aritmiler (düzensiz kalp atışı);
taşikardi (artmış kalp hızı);
asteni (yorgunluk);
hafif eforla bile kolay yorulma;
ateş;
bayılma;
grip benzeri semptomlar (boğaz ağrısı ve baş ağrısı gibi).

Tanı

Objektif muayenede, inflamatuar miyokarditin klinik özellikleri çok değişkendir.

Viral miyokardit hipotezi, hastalar yakın zamanda ateşli bir hastalık geçirdikten sonra dispne, asteni, göğüs ağrısı veya aritmik çarpıntı gibi kardiyak semptomların başlamasından sonra görüldüğünde düşünülebilir.

Diğerleri iletim sistemi anormallikleri, akut konjestif kalp yetmezliği veya intrakardiyak trombüs kaynaklı embolik olay ile ortaya çıkabilir.

İlk hakaretten sonra, kardiyak semptomlardan herhangi birinin kendini göstermesi için birkaç gün geçebilir.

Objektif muayenede hasta sıklıkla taşikardiktir.

Şiddetli vakalarda, kalp muayenesinde şişmiş juguler damarlar, pulmoner raller, periferik ödem, hepatomegali ve S3 gallop ritmi tipik konjestif kalp yetmezliği belirtileridir.

Perikardiyal inflamasyon mevcutsa, sürtünme takdir edilebilir.

Yüksek kardiyak enzimler ve artan viral titreler tanıyı doğrular.

Elektrokardiyogramda miyokarditin patognomonik bulguları olmamakla birlikte sinüs taşikardisi ve nonspesifik ST segmenti ve T dalga anormallikleri sıktır.

Perikardiyal tutulumda, yaygın ST segment yükselmesi de dahil olmak üzere akut perikardite özgü EKG bulguları gözlenir.

EKG CİHAZI? ACİL DURUM FUARI'NDA ZOLL STANDINI ZİYARET EDİN

Elektrofizyolojik komplikasyonlar arasında aritmiler, iletim kusurları veya kalp durması; ventriküler fibrilasyonun neden olduğu ani ölüm de tarif edilmiştir.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

Ekokardiyografi, sistolik ventriküler disfonksiyonun ciddiyetini doğrulamak için kullanılır ve bazı durumlarda, miyokardite işaret eden görüntü parlaklığında kalitatif değişiklikler üretir, ancak MRG, şüpheli viral vakaların invazif olmayan değerlendirmesinde yüksek hassasiyet ve özgüllük ile güçlü bir tanı aracıdır. Miyokardın doku karakterizasyonundaki gelişmelere bağlı olarak miyokardit.

İlk olarak 1962'de tanıtılan transvenöz endomiyokardiyal biyopsinin kullanımı, antemortem örneklerde miyokardit tanısını ve tedavisini kolaylaştırır.

Her ne kadar ışık mikroskobu altında gözlemlenen histomorfolojik anormalliklere, sözde Dallas kriterlerine güvenmiş olsak da, birçok patolog ve klinisyen, gözlemciler arası ve gözlemciler arası geniş değişkenlik nedeniyle artık bu keyfi klinikopatolojik sınıflandırmaları terk etmiştir.

DCM'nin bu sınıflandırmasını doğrulayan histomorfolojik anormallikler, interstisyel fibrozis, miyosit dejenerasyonu ve hücre dışı matrisin artan onarıcı fibrozisini içerir.

Miyokarddaki spesifik viral genomları tespit etmek için polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) uygulayarak miyokarditin daha hızlı teşhisi artık mümkün.

Biyopsi, MRI gibi görüntüleme teknikleri tarafından yönlendirildiğinde, sınırlı sayıda çalışmada bu tanı aracının duyarlılığında ve özgüllüğünde bir artış tanımlanmıştır.

Mevcut bilimsel literatüre dayanarak, endomiyokardiyal biyopsi endikasyonları şunlardır:

Yeni başlangıçlı kalp yetmezliği olan bir hastada hipotez miyokardit tanısını koymak,
geleneksel kalp yetmezliği tedavisine yanıt vermeyen hastalarda alternatif tanıları (örn. dev hücreli miyokardit) düşünmek
klinik olarak endikeyse (örn. nüks veya hastalık ilerlemesi), immünosupresif tedaviden sonra yanıtı izleyin,
neden inflamatuar bir süreç olduğunda kalıcı bir kalp pili implantasyonuna karar verin.

Viral enfeksiyon fokal, uzak veya subklinik olduğunda endomiyokardiyal biyopsinin hem duyarlılığı hem de özgüllüğü azalır.

Pediyatrik popülasyonda viral bir etiyoloji, yeni başlayan kalp yetmezliği ve/veya kardiyojenik şok için sık görülen bir tanıdır.

Erişkinlerde viral miyokardit daha sinsi ortaya çıkar.

Yüksek bir klinik şüphe indeksi olmaksızın iskemik kalp hastalığı, diyabet, hipertansiyon veya kardiyak valvülopatiye sekonder kalp yetmezliği olarak yanlış teşhis edilebilir.

Üç aydan kısa süren yeni başlangıçlı kalp yetmezliği için, konvansiyonel kalp yetmezliği tedavisine yanıt vermeyen hastalarda idiyopatik Dev Hücreli Miyokardit (IGCM) düşünülmelidir.

Teşhisi koymak için yaygın inflamatuar lenfositik infiltrat ve eozinofiller ve çok çekirdekli dev hücrelerle serpiştirilmiş miyositik nekrozun histolojik kanıtı olan endomiyokardiyal biyopsi gereklidir.

IGCM için immünosupresif tedavi kullanılmıştır, ancak yayınlanmış hiçbir çalışma faydasını belirlememiştir.

Viral enfeksiyondan kardiyak yeniden şekillenmeye kadar hastalığın farklı evreleriyle ilgili moleküler mekanizmalara ilişkin yeni anlayışlar, viral miyokarditin tanı ve tedavisi için mevcut uygulamaların yeniden değerlendirilmesi ihtiyacını ortaya koymaktadır.

Viral replikasyon tamamen asemptomatik olabileceğinden ve miyokard sekelleri olmadan tespit edilemediğinden, erken hastalık klinik tanınmadan kaçabilir.

Komplike olmayan miyokardit vakalarının çoğunda mükemmel bir prognoz ile tam iyileşme beklenebilir.

Bebeklerde, genellikle kreşteki salgınlara veya enfekte annelerden kaynaklanan miyokardit gelişimi, karaciğeri ve merkezi sinir sistemini etkileyen multisistem hastalığına ilerleyebilir.

Beslenme güçlüğü, uyuşukluk ve ateş gibi klinik belirtiler ya kardiyak ya da solunum zorluğu sendromu veya her ikisi.

Miyokardiyal tutulumlu ilk enfeksiyon, artmış yeniden enfeksiyon riski ve hastalığın otoimmün reaktivasyonu ile birlikte miyokarditin çoklu evreleri için zemin hazırlar.

Yaşlı hastalar tipik olarak konjestif kalp yetmezliğinin ve muhtemelen DCM'nin tedavisi için tıbbi bakım ararlar.

Negatif prognostik faktörler

DCM'li hastalarda ani ölüm için risk faktörleri, pozitif sinyal ortalamalı EKG, düşük kalp hızı değişkenlik indeksi, ventriküler taşikardi veya indüklenebilir fibrilasyon, sürekli olmayan ventriküler taşikardi ve sol ventrikül disfonksiyonudur.

tedavi

Bugüne kadar viral miyokardit için etkili bir tedavi ana hatlarıyla belirtilmemiştir.

İmmünosupresif tedavi için yapılan klinik deneyler klinik etkinlik göstermemiştir.

Genomik tanıya dayalı olarak spesifik antiviral ajanların uygulandığı ampirik araştırmalar, klinik sonuçların uzun vadeli takibinden yoksundur.

Miyokardiyal kalp yetmezliğinin tedavisi, yerleşik klinik tedaviyi takip eder ve diüretikler, alfa-adrenerjik blokerler, ACE inhibitörleri ve aldosteron antagonistlerini içerir.

Muhtemel veya kesin miyokardit kanıtı olan hastalar, tüm rekabetçi spor aktivitelerinden çekilmeli ve klinik belirtilerin başlangıcından sonra en az 6 ay boyunca bir nekahet dönemi geçirmelidir.

Kalp fonksiyonu ve boyutu normale dönerse, klinik olarak ilgili aritmiler yoksa ve serum inflamasyon ve kalp yetmezliği belirteçleri normale döndüyse, sporcular bu süreden sonra antrenmana ve yarışmaya dönebilir.