এনএসএআইডি দ্বারা সৃষ্ট গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ডিসঅর্ডার: তারা কী, তারা কী সমস্যা সৃষ্টি করে
তারা ব্যথা এবং কম জ্বর দূর করে। বাস্তবে, যাইহোক, NSAIDs দুটি প্রক্রিয়ার মাধ্যমে গ্যাস্ট্রিক মিউকোসাকেও ক্ষতি করতে পারে
প্রতিদিন, সারা বিশ্ব জুড়ে লক্ষ লক্ষ লোকের ব্যথা দূর করতে বা জ্বর কমানোর প্রয়োজন হয় এবং এটি করার জন্য তারা নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ (NSAIDs) নামে পরিচিত।
দুর্ভাগ্যবশত, প্রতিটি ওষুধের প্রধান থেরাপিউটিক কার্যকলাপ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া দ্বারা অনুষঙ্গী হয়, যার মধ্যে কিছু অবাঞ্ছিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া।
এনএসএআইডি দ্বারা সৃষ্ট গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ডিসঅর্ডার, ডিসপেপসিয়া থেকে পেপটিক আলসারের জটিলতা, সম্ভবত ওষুধের সবচেয়ে ঘন ঘন পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া।
এনএসএআইডি ব্যবহারে অ্যাসিড প্যাথলজির ঝুঁকি ওষুধের মাত্রার সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয় এবং যারা এক মাসেরও কম সময় ধরে এনএসএআইডি গ্রহণ করছেন বা যারা একই সাথে একাধিক এনএসএআইডি বা কর্টিকোস্টেরয়েড গ্রহণ করছেন তাদের ক্ষেত্রে এটি বেশি।
বয়স্ক ব্যক্তিরা, যারা NSAID-এর প্রধান ব্যবহারকারী, তারাও বিশেষভাবে ঝুঁকির মধ্যে রয়েছে, সম্ভবত ওষুধের বিপাক হ্রাসের কারণে, বার্ধক্যজনিত অ্যাট্রোফির কারণে মিউকোসার বৃহত্তর দুর্বলতা এবং বিলম্বের কারণে NSAIDs এবং গ্যাস্ট্রিক মিউকোসার মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী যোগাযোগের জন্য। পাচক নিবারন.
এনএসএআইডি গ্রহণের সময়, 60% পর্যন্ত ডিসপেপটিক রোগ দেখা দেয়, যার মধ্যে 20% এন্ডোস্কোপিক পরীক্ষায় কোন পরিবর্তন দেখায় না।
এনএসএআইডি গ্রহণের সেকেন্ডারি গ্যাস্ট্রোডিউডেনাল আলসারের বিকাশের ঝুঁকির কারণগুলি বিবেচনা করা হয়:
- উন্নত বয়স (>60 বছর)
- পাচক রোগবিদ্যার ইতিহাস
- anticoagulants সঙ্গে সহযোগী থেরাপি
- কর্টিকোস্টেরয়েডের সাথে সহগামী থেরাপি
- গুরুতর সংশ্লিষ্ট রোগ (যেমন কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ, রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস)
- একই সময়ে উচ্চ মাত্রা বা একাধিক NSAID ব্যবহার।
NSAIDs দুটি প্রধান প্রক্রিয়া দ্বারা গ্যাস্ট্রো-ডুওডেনাল মিউকোসার ক্ষতি করতে পারে
একটি সরাসরি স্থানীয় প্রভাব, যা স্পষ্টতই শুধুমাত্র ওষুধের মৌখিক গ্রহণের পরে ঘটে এবং একটি পদ্ধতিগত প্রভাব, ওষুধের শোষণের জন্য গৌণ।
পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া স্থানীয় বা পদ্ধতিগত হতে পারে; প্রথম গ্রুপের অন্তর্গত:
- অন্তঃকোষীয় বিস্তার;
- শ্লেষ্মা এবং পৃষ্ঠের ফসফোলিপিডের সরাসরি ক্ষতি;
- HCO3 উত্পাদন এবং রক্ত প্রবাহের সরাসরি বাধা;
পদ্ধতিগত প্রভাব অন্তর্ভুক্ত:
- কম পিজি সংশ্লেষণের সাথে সাইক্লোক্সিজেনেসের বাধা;
- শ্লেষ্মা নিঃসরণ, HCO3 এবং রক্ত প্রবাহের পরোক্ষ পরিবর্তন;
- লিপক্সিজেনেস ডেরিভেটিভের হাইপারউৎপাদন।
সরাসরি বিষাক্ত প্রভাব এনএসএআইডিগুলির লাইপোসোলিবিলিটির কারণে, যা তাদের কোষের ঝিল্লির মাধ্যমে শ্লেষ্মা কোষে অবাধে ছড়িয়ে দিতে দেয়।
এটি লুমেন থেকে হাইড্রোজেন আয়নগুলির পিছনে ছড়িয়ে পড়ার সাথে পরিবর্তিত কোষের ব্যাপ্তিযোগ্যতার দিকে পরিচালিত করে এবং ফলস্বরূপ মিউকোসার ক্ষতি হয়।
এছাড়াও, এনএসএআইডি এবং মিউকোসার মধ্যে সরাসরি যোগাযোগ মিউকোসার প্রতিরক্ষামূলক কারণগুলির দুর্বলতার দিকে নিয়ে যায় (শ্লেষ্মা এবং বাইকার্বনেট নিঃসরণ এবং রক্ত প্রবাহ হ্রাস)।
পরোক্ষ প্রভাব একটি এনজাইম, সাইক্লোক্সিজেনেস, যা প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের সংশ্লেষণের জন্য দায়ী, এর বাধার মাধ্যমে ঘটে।
প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন হল স্থানীয় ক্রিয়াযুক্ত পদার্থ, যা গ্যাস্ট্রোডুওডেনাল ট্র্যাক্টে শ্লেষ্মা এবং বাইকার্বোনেট উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে এবং স্থানীয় রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি করে, এইভাবে শ্লেষ্মা কোষগুলিতে (সাইটোপ্রোটেকশন) প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে।
এছাড়াও, সাইক্লোঅক্সিজেনেস প্রতিরোধের ফলে অন্য এনজাইম, লিপক্সিজেনেসের ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পায়, যার ফলে স্থানীয় প্রভাব সহ অন্যান্য পদার্থের বৃদ্ধি ঘটে, লিউকোট্রিয়েনস, যা গ্যাস্ট্রিক মিউকোসাতে ক্ষতিকারক প্রভাব ফেলে।
NSAIDs গ্যাস্ট্রোডিওডেনোপ্যাথি, লক্ষণ
গ্যাস্ট্রোডিওডেনোপ্যাথির এই রূপটি সম্পূর্ণরূপে উপসর্গবিহীন হতে পারে বা উপস্থিত হতে পারে ডিসপেপসিয়া, ব্যথা এবং/অথবা এপিগ্যাস্ট্রিক এলাকায় জ্বালাপোড়া, পেপটিক আলসারের জটিলতার বিকাশ যেমন হজমের রক্তক্ষরণ (যা বড় হলে মৃত্যুহার প্রায় 10%), লুমেনের স্টেনোসিস এবং গ্যাস্ট্রিকের ছিদ্র বা আরও ঘন ঘন ডুওডেনাল প্রাচীর।
দীর্ঘস্থায়ী গোপন রক্তপাত অস্বাভাবিক নয় এবং সাইডরোপেনিক অ্যানিমিয়া হতে পারে।
এই ওষুধগুলি গ্রহণের ফলে গ্যাস্ট্রো-ওসোফেজিয়াল রিফ্লাক্স এবং/অথবা রিফ্লাক্স রোগের লক্ষণগুলি বৃদ্ধি পায় কিনা তা বিতর্কিত।
চিকিত্সকদের মধ্যে এটি একটি সাধারণ ধারণা যে নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধের ব্যবহার গ্যাস্ট্রো-ওসোফেজিয়াল রিফ্লাক্স ডিজিজের ক্ষতকে আরও খারাপ করে, তবে ক্লিনিকাল গবেষণায় এটি নিশ্চিত করার অভাব রয়েছে।
পরীক্ষা এবং রোগ নির্ণয়
নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধের ব্যবহার সম্পর্কিত গ্যাস্ট্রোডুওডেনাল রোগ নির্ণয়ের প্রধান তদন্ত হল এন্ডোস্কোপিক পরীক্ষা।
হালকা লক্ষণগুলির ক্ষেত্রে, এনএসএআইডি বন্ধ করার পরে এবং অ্যান্টাসিড গ্রহণের পরে লক্ষণগুলির রেজোলিউশন পর্যবেক্ষণ করেও রোগ নির্ণয় করা যেতে পারে।
কি করো
নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ থেকে গ্যাস্ট্রোডুওডেনাল ক্ষতযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে যারা প্রদাহ-বিরোধী চিকিত্সা বন্ধ করে, H2 প্রতিপক্ষ বা প্রোটন পাম্প ইনহিবিটরগুলির সাথে থেরাপির একই রকম কার্যকারিতা রয়েছে যেমন ক্ষয় বা আলসারের রোগীদের ক্ষেত্রে যা NSAIDs দ্বারা সৃষ্ট নয়।
সম্ভাব্য হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণের চিকিত্সা করা অ-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ গ্রহণের ফলে গ্যাস্ট্রোডুওডেনাল জটিলতার ঘটনা হ্রাস করে কিনা তা এখনও প্রতিষ্ঠিত হয়নি।
NSAIDs গ্রহণ, কিছু পরামর্শ
প্রধান প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা হল অতিরিক্ত ব্যবহার, ওভারডোজ করা এবং একই সময়ে একাধিক NSAID গ্রহণ করা এড়ানো।
খুব সম্প্রতি একটি বৈজ্ঞানিক গবেষণা অবশেষে NSAIDs-এর দীর্ঘস্থায়ী ব্যবহারের কারণে গ্যাস্ট্রোডুওডেনাল ক্ষতগুলির ফার্মাকোলজিকাল প্রতিরোধের কার্যকারিতা (গ্যাস্ট্রিক নিঃসরণকে বাধা দেওয়ার ওষুধের সাথে) প্রদর্শন করেছে।
অন্যান্য থেরাপিউটিক সাহায্য যা NSAID ক্ষত প্রতিরোধে কার্যকর হতে পারে তা হল অ্যান্টাসিড, মিউকোসাল প্রোটেক্টর এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সিন্থেটেস অ্যানালগ।
যে সমস্ত রোগীরা NSAIDs গ্রহণ করেন এবং একাধিক ঝুঁকির কারণ রয়েছে তাদের ক্ষেত্রে প্রতিরোধমূলক চিকিত্সা বাধ্যতামূলক।
সম্প্রতি, সাইক্লোক্সিজেনেসকে আংশিকভাবে ব্লক করে এমন নতুন অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধের প্রবর্তনের মাধ্যমে অনেক আগ্রহ জাগিয়েছে।
সাইক্লোক্সিজেনেসের দুটি আইসোফর্ম রয়েছে: COX-1 এবং COX-2। COX-1 হল এমন একটি যা পদার্থ (প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন) তৈরি করে যা কোষকে রক্ষা করে।
অন্যদিকে, COX-2 প্রদাহজনক কোষে প্ররোচিত হয় এবং তাই প্রদাহ ও ব্যথার প্রক্রিয়ায় গুরুত্বপূর্ণ।
তাই বেছে বেছে COX-2 ব্লক করে এমন ওষুধের ব্যবহার গ্যাস্ট্রো-ডুওডেনাল ক্ষতের ঘটনা কমাতে হবে।
এছাড়াও পড়ুন:
ওষুধের অ্যালার্জি: লক্ষণগুলি কী এবং সেগুলি কীভাবে নির্ণয় করা হয়?
পেপটিক আলসার: গ্যাস্ট্রিক আলসার এবং ডুওডেনাল আলসারের মধ্যে পার্থক্য
গ্যাস্ট্রাইটিসের সংক্ষিপ্ত বিবরণ: এটি কী, এটি কীভাবে চিকিত্সা করা যায়