COVID-19, scorto il meccanismo di formazione di trombi arteriosi: lo Studio
ফর্মাজিওন ডি ট্রম্বি আর্টেরিওসি প্রতি COVID-19: un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino e dell'Università degli Studi di Milano, guidati da Marina Camera, Responsabile dell'Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecoladicentia del Centro Cardiologico. dipartimento di Scienze farmaceutiche della Statale, collaborazion con il professor Gianfranco Parati e il dottor Martino Pengo dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell'Università di Milano Bicocca, ha scoperto il meccaniciembo de competti, décole de competti, d' proponendo il razionale scientifico per l'uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.
আমি আমেরিকান কলেজ অফ কার্ডিওলজির জার্নাল: বেসিক টু ট্রান্সলেশনাল সায়েন্সের প্রতিপত্তি প্রকাশ করছি।
Lo studio ha analizzato in 46 pazienti affetti da Covid-19, ricoverati presso l' Ospedale S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citorone di hacket floortime concion সানি ই ডি সোগেটি কার্ডিওপ্যাটিসি।
ফর্মাজিওন ডি ট্রম্বি ডা কোভিড-১৯: il ruolo dell'attivazione piastrinica
“I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 – spiega Camera – soffrono di ipossiemia non solo per l'infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possonoccludere ocludere i. .
Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l'attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi.
Quando l'organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l'Interleukina-6.
A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. ইন কোয়েস্টে সার্কোস্টানজে ল'এন্ডোটেলিও দেই ভাসি সাঙ্গুইগনি সি অ্যাটিভা ই, রিডুসেন্ডো লা প্রোডুজিওন ডি প্রোস্ট্যাসিক্লিনা ই ওসিডো নাইট্রিকো, গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাটোরি অ্যান্টি-অ্যাগ্রেগান্টি, পারডে ইল কন্ট্রোলো সুলে পিস্ট্রিন।
Anche i monociti ei granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
ইন কোস্টো প্রতিযোগীতা লে নিউমেরোজ পিয়াস্ট্রিন অ্যাটিভেট সি অ্যাগ্রেগানো কন আই গ্রানুলোসিটি ই মোনোসিটি সার্কোলান্টি ই, ইনসিমে অ্যালে মাইক্রোভেসিকোল, কনকরোনো আল্লা ফর্ম্যাজিওন ডেই মাইক্রোঅ্যাগ্রেগেটি চে পোসোনো অস্ট্রুয়ার আইল মাইক্রোসাইরকোলো পোলমোনার”।
আমি কোভিড-১৯-এ মাইক্রোঅ্যাগ্রিগেটি নেলা ফর্ম্যাজিওন ডি ট্রম্বি আর্টেরিওসি
“কোয়েস্ট অল্টারজিওনি – কমেন্টা জিয়ানফ্রাঙ্কো প্যারাটি, ডসেন্টে ডি মালটি কার্ডিওভাসকোলারি ডেল'ইউনিভার্সিটি ডি মিলানো বিকোকা ই ডাইরেটোর সায়েন্টিফিকো ডেল'আইআরসিসিএস অক্সোলজিকো – possono tra l'altro contribuire alle importanti alterazionica della della dicolapologia contriburico dicolapólogo 'Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, ha recentemente descritto nei pazienti con gravi form di covid-19 (Sergio Caravita e Coll.- European Journal of Heart Failure 2021)"।
“Nella seconda parte dello studio – spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio – abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in sociedade covid-19 pazienti -XNUMX।
Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell'eccesso interleukina-6”।
Tocilizumab e aspirina essenziali contro la formazione di trombi in COVID-19
“Questo risultato – continua Camera – spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell'interleukina-6, è in grado di evitare l'attivazione piastrinica.
Pertanto, in un'epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6”.
“Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca – conclude la ricercatrice – è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l'Anti-agregante più noto e diffuso: l'aceilicidosèl'ailiciosilicatico.
I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l'uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall'allettamento o dalla mancanza di fifimento.
L'attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l'utilizzo specifico di un antiaggregante.
L'analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinci attualmente in corso che stanno valutando l'eficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni tromboin'-Cofezione"