Protekta Geno Malkovrita Kontraŭ Alzheimer
Studo de Universitato Kolumbio malkaŝas genon, kiu reduktas la riskon de Alzheimer je ĝis 70%, pavimante la vojon al novaj terapioj.
Rimarkinda Scienca Malkovro
Eksterordinara trarompo en Traktado de Alzheimer vekis novajn esperojn por trakti la malsanon. Esploristoj ĉe Universitato Kolumbio identigis genon kiu reduktas la riskon de disvolvi Alzheimer je ĝis 70%, malfermante eblajn novajn celitajn terapiojn.
La Decida Rolo de Fibronektino
La protekta genetika varianto situas en geno kiu produktas fibronektino, ŝlosila komponanto de la sango-cerba baro. Ĉi tio subtenas la hipotezon, ke cerbaj sangaj glasoj ludas fundamentan rolon en la patogenezo de Alzheimer kaj povus esti esenca por novaj terapioj. Fibronektino, tipe ĉeestas en limigitaj kvantoj en la sango-cerba baro, ŝajnas peni protektan efikon kontraŭ Alzheimer per malhelpante troan amasiĝon de ĉi tiu proteino en la membrano.
Promesplenaj Terapiaj Perspektivoj
Laŭ Caghan Kizil, kungvidanto de la studo, ĉi tiu malkovro povus konduki al la evoluo de novaj terapioj kiuj imitas la protektan efikon de la geno. La celo estus malhelpi aŭ trakti Alzheimer-on utiligante la kapablon de fibronektino forigi toksinojn de la cerbo tra la sango-cerba baro. Ĉi tiu nova terapia perspektivo ofertas konkretan esperon por milionoj da homoj tuŝitaj de ĉi tiu neŭrodegenera malsano.
Richard Mayeux, kungvidanto de la studo, esprimas optimismon pri la estontaj perspektivoj. Studoj pri bestaj modeloj konfirmis la efikecon de fibronektin-celita terapio en plibonigado de Alzheimer. Ĉi tiuj rezultoj malfermas la vojon al ebla celita terapio, kiu povus provizi fortan defendon kontraŭ la malsano. Aldone, la identigo de ĉi tiu protekta varianto povus konduki al pli bona kompreno de la subestaj mekanismoj de Alzheimer kaj ĝia antaŭzorgo.
Kio estas Alzheimer
Alzheimer estas kronika degenera malordo de la centra nervosistemo kiu implikas progreseman malkreskon de kognaj kapabloj, memoro kaj raciaj kapabloj.. Ĝi estas la plej ofta formo de demenco, ĉefe influante maljunajn individuojn, kvankam ĝi ankaŭ povas manifestiĝi en relative junaj aĝoj en esceptaj kazoj. La markostampo de Alzheimer kuŝas en la ĉeesto de amiloidaj plakoj kaj tau-proteinaj implikaĵoj en la cerbo, kiuj kaŭzas damaĝon kaj detruon de nervaj ĉeloj. Ĉi tio rezultigas simptomojn kiel memorperdo, mensa konfuzo, malfacilaĵoj en parolado kaj pensa organizo, same kiel kondutismaj kaj emociaj problemoj. Nuntempe, ne ekzistas definitiva kuraco por la malsano, sed esploraj klopodoj daŭre serĉas novajn traktadojn celantajn malrapidigi la progresadon de la kondiĉo kaj plibonigi la vivokvaliton por pacientoj. La malkovro de ĉi tiu protekta varianto tiel konsistigas signifan paŝon en kontraŭbatalado de ĉi tiu ruiniga kondiĉo.
fontoj