Le 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente

Decorso clinico di un paziente ustionato: l'ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall'azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica o radiazioni

طبقه‌بندی دسته‌بندی‌های ساده

Possono essere di varia entità secondo l'intensità della temperature, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); در relazione alla gravità vengono distinte in gruppi (1°, 2°, 3° e 4° grado).

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Il decorso clinico di una ustione può essere diviso در 6 مرحله:

  • fase dello shock nervoso per il terbile dolore;
  • fase ipodinamica یا fase dello shock ipovolemico (پرایم 48 سنگ معدن);
  • fase catabolica (prima della chiusura dell'ustione)؛
  • fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
  • fase della sepsi per infezione delle piaghe;
  • fase della distrofia sincrasica یا della convalescenza.

1) Fase dello shock nervoso

Dura poche ore، è caratterizzato da: eccitazione psichica، dolore vivissimo، seteintensa، sudorazione، polipnea (frequenza respiro superiore alla norma)، insonnia (talvolta delirio e convulsioni)، diuresi scarsa or assenteziin diuresi scarsa or assenteziin diure gastrointest.

2) ایپوولمیکو فاس دلو شوک

E' caratterizzato da: polso piccolo e regulare، pressione bassa (specie la sistolica)، cianosi periferica، sudore freddo، درجه حرارت باسا (36-35 درجه سانتیگراد) تنفس سطحی و مکرر، iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depresse conpatia, sonnolenza، آدینامیا; نیاز به ادامه در منگره انتشار در پوچه گوچه یا آنوریا، آلوو چیوسو یک گاز فسی، بحرانی امودینامیکا چه دورا دا پوچه اوره یک 3-4 جیورنی.

Il paziente può morire per scompenso cardiocircolatorio Le modificazioni emodinamiche comprendono:

  • تاکی کاردی ؛
  • ایپوتانسیون;
  • ریدوزیونه دلا گیتاتا کاردیاکا;
  • وازوکوستریزیون

La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normali a causa dell'ipovolemia and del depressant myocardial factor.

Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali solo dopo parecchi giorni، anche se la terapia infusionale è corretta.

Le modificazioni della funzionalità renale sono dovute a:

  • ایپوولمی؛
  • وازوکوستریزیون؛
  • apertura degli shunt artero-venosi che escludono il rene;
  • imperatività surrenalica.

Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) و uno stimolo nervoso simpatico (تعیین کننده دلایپوولمی).

La renina provoca، tramite l'angiotensina، il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.

In seguito a questi si verifica:

  • oliguria (più o meno grave);
  • riduzione della filtrazione glomerulare;
  • ritenzione di sodio (آلدوسترون)؛
  • aumentata secrezione di potassio (آلدوسترون).

Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non comparire, in case contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico.

Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di una insufficienza renale acuta برگشت ناپذیر spesso letale.

Diverse teorie spiegano l'oliguria, che potrebbe essere dovuta a:

  • un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti;
  • l'immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero oa livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione;
  • un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche una attivazione del sistema renina-angiocatensina.

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3) کاتابولیکای فاس

La terza fase è caratterizzata da:

  • diminuita reattività generale dell'organismo;
  • bilancio dell'azoto negative;
  • decadimento delle capacita difensive.

Se in questa fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insufficienza renale che porta alla morte.

Il dato più securitibile per monitorizzare la funzionalità renale è la osmolarita plasmatica ed urinaria.

Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi diviene infausta.

I sintomi della iperosmolarità progressiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, disturbi dell'orientamento, allucinazioni, coma, convulsioni, morte.

Il bilancio d'azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell' vaporative water.

La durata e l'intensità della fase catabolica sono در گزارش یک:

  • estensione e grado dell'ustione;
  • gravità di eventuali processi infettivi;
  • رژیم غذایی;
  • دوراتا دلا فاسه آپرتا دل فریت.

Durante questa fase il fabbisogno energetico di calorie è superiore a 4000cal/die.

Nonostante l'instaurazione delle terapie opportune la positivizzazione del bilancio d'azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.

4) Fase della tossicosi (اتوتوسیکو شوک)

دوپو 3-4 جیورنی را مقایسه کنید.

Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo sostanze tossiche.

Esse determinano, dopo un periodo di apparente benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperature), nuovi sintomi ali: febbre elevata (39-40 درجه سانتیگراد)، سفالیا، تهوع و زخم معده.

Questa fase può durare dai 15 ai 20 giorni.

5) Fase della sepsi

E' dovuta ad infezione delle aree ustionate easyta dala immunosopressione.

La temperatura riprende a salire con febbre continua e remittente preceduta o accompagnata da brividi، cefalea، تهوع.

Il polso è frequency e la pressione si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (سونو گرم منفی: Pseudomonas، Serratia، Klebisiella، Candida، و غیره)

6) Fase della distrofia sincrasica یا fase della convalescienza

Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, compare la febbre, la diuresi e l'alvo ritornano alla normalità.

L'ustionato è ancora pallido (کم خونی)، magro (perdita di proteine) con ipotrofia muscolare.

Se le aree di necrosi sono giunte in profondità، si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.

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