Carcinome a polmone et pancréas: continuano le scoperte sul ruolo della proteina hMena quale marcatore di progressione dei tumori del polmone e del pancreas.

I risultati di uno studio del gruppo di Paola Nistico ', dell'Unita' di Immunologia e Immunoterapia dell'IRCCS Regina Elena, appena pubblicati su Embo Reports, hanno svelato un nuovo meccanismo per cui hMena e una suaatter forma proteica (hMena deltavano6) car tumori del polmone e del pancreas a maggiore aggressivita 'e peggiore prognosi.

Questo perche 'hMena attiva una «comunicazione pericolosa» dans la cellule tumorali e cellule presenti nel microambiente, i fibroblasti, favorendo aggressivita' e resistenza all'immunoterapia.

CARCINOME A POLMONE E PANCREAS, COME AGISCE LA PROTEINA HMENA

“Abbiamo isolato- spiega Paola Nistico'- da tessuti tumorali di pazienti operati nel nostro Istituto, fibroblasti che, quando esprimono hMena, aiutano il tumore a essere invasivo.

Contemporaneamente hMena présente sulle cellule tumorali le mette in comunicazione con i fibroblasti, stimolando questi ultimi ad allearsi con il tumore.

Studiando con varie metodologie queste cellule abbiamo identificato che la 'cattiva comunicazione' avviene attraverso la produzione di un fattore solubile (GAS-6) da parte dei fibroblasti, che e 'intercettato dalle cellule tumorali grazie al recettore AXL regolato da hMena.

La proteina partecipa quindi al programma di invasione tumorale agendo in maniera reciproca sulle cellule tumorali e sui fibroblasti associati al tumore ».

Le néoplasie polmonaire et du pancréas sono ricche di quel tessuto che sostiene, nutre e protegge le cellule tumorali, chiamato component stromale.

Je fibroblasti sono molto abbondanti proprio nello stroma del tumore.

“Quindi - precisa Roberta Melchionna, primo autore della pubblicazione - orientificazione di hMENA come marcatore di fibroblasti con attivita 'pro-tumorali e' di notevole importanza soprattutto per lo sviluppo di terapie mirate contro i piu 'temuti big quello del tumoral pancreas e del polmone ».

“Lo studio e 'importante e potra' avere rilevanza prognostica e terapeutica- dichiara Gennaro Ciliberto, direttore scientifico dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena- dal momento che il recettore AXL e 'coinvolto nei meccanismi di resistenza a terapie a bersaglio immunolare molecule con inibitori dei regolatori immunologici, i cosiddetti check-point ».

«Stiamo lavorando- conclure Paola Nistico'- per capire come bloccare il dialogo nocivo tra fibroblasti e tumore, e identificare il ruolo di HMena sulle proprieta 'immunosoppressive di queste cellule protagoniste del microambiente tumorale».

Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro a sostenuto lo studio.

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AGENCE DIRE