કોવિડ -19, સ્કોપર્ટો ઇલ મેકસીનિસ્મો દી ફોર્માઝિઓન ડી ટ્રોમ્બી આર્ટેરિઓસી: લો સ્ટુડિયો
કોવિડ-19 માટે ફોર્મેઝિયોન ડી ટ્રોમ્બી ધમનીઓ: યુનિવર્સિટી ડેગલી સ્ટુડી ડી મિલાનો, યુનિવર્સિટી ડેગલી સ્ટુડી ડી મિલાનો, યુનિવર્સિટી ડી રિસેરકા ડી બાયોલોજિયા સેલ્યુલર અને મોલેકોલારે ડેલ સેન્ટ્રો કાર્ડિયોલોજીકો માટે એક જૂથ dipartimento di Scienze farmaceutiche della Statale, in collaborazion con il professor Gianfranco Parati e il dottor Martino Pengo dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell'Università di Milano Bicocca, ha scoperto il meccanicientà di milano Bicocca, ha scoperto il meccanicienta de comperto de competti, comperto il maccanischeimo19 proponendo il razionale scientifico per l'uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.
હું અમેરિકન કૉલેજ ઑફ કાર્ડિયોલોજીના જર્નલ: બેઝિક ટુ ટ્રાન્સલેશનલ સાયન્સને પ્રકાશિત કરું છું.
Lo studio ha analizzato in 46 pazienti affetti da Covid-19, ricoverati presso l' Ospedale S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citoronia de hacotofluorime di cellule del sangue સાની એ ડી સોગેટ્ટી કાર્ડિયોપેટીસી.
Formazione di trombi da COVID-19: il ruolo dell'attivazione piastrinica
“I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 – spiega Camera – soffrono di ipossiemia non solo per l'infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possonoccludere i ocludere .
નેલા પ્રાઈમા ફેસ ડેલ નોસ્ટ્રો સ્ટુડિયો એબિયામો એવિડેન્ઝિયાટો કમ લ'એટિવાઝિઓન પિઆસ્ટ્રિનિકા પ્રેઝન્ટે ઈન ક્વેસ્ટી પેઝિએન્ટી પોસા એસેરે રિસ્પોન્સિબલ ડેલા ફોર્મેશન ડી ક્વેસ્ટી ટ્રોમ્બી.
Quando l'organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l'Interleukina-6.
A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. ઇન ક્વેસ્ટ સર્કોસ્ટેન્ઝ લ'એન્ડોટેલિયો ડેઇ વાસી સંગુઇગ્ની સી એટીવા ઇ, રિડુસેન્ડો લા પ્રોડ્યુઝિઓન ડી પ્રોસ્ટેસીક્લિના ઇ ઓસિડો નાઇટ્રિકો, ડ્યુ ઇમ્પોર્ટિન્શિયલ ફેટોરી એન્ટિ-એગ્રેગેન્ટી, પેર્ડે ઇલ કંટ્રોલો સુલે પિસ્ટ્રિન.
Anche i monociti ei granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
ઇન ક્વેસ્ટો કોન્ટેસ્ટો લે ન્યુમેરોઝ પિયાસ્ટ્રાઇન એટીવેટ સી એગ્રેગાનો કોન આઇ ગ્રાન્યુલોસિટી ઇ મોનોસીટી સર્કોલાન્ટી ઇ, ઇન્સીમે એલે માઇક્રોવેસ્કીકોલ, કોન્કોરોનો એલા ફોર્માઝિઓન ડેઇ માઇક્રોએગ્રેગેટી ચે પોસોનો ઓસ્ટ્રુઇર ઇલ માઇક્રોસિર્કોલો પોલ્મોનેર”.
કોવિડ-19 માં માઇક્રોએગ્રેગેટી નેલા ફોર્મેઝિયોન ડી ટ્રોમ્બી ધમની
“Queste alterazioni – commenta Gianfranco Parati, docente di Malattie Cardiovascolari dell'Università di Milano Bicocca e direttore scientifico dell'IRCCS Auxologico – possono tra l'altro contribuire alle importanti alterazioni della della colopolzione contribuire della alterazioni della acopollozione della contribuire auxologico 'Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, ha recentemente descritto nei pazienti con gravi form di covid-19 (Sergio Caravita e coll.- યુરોપિયન જર્નલ ઑફ હાર્ટ ફેલ્યોર 2021)”.
“Nella seconda parte dello studio – spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla , ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio – abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contattigues de contatzientidel de plaggienti covid-19 -XNUMX.
Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell'eccesso interleukina-6”.
કોવિડ-19 માં ટોસીલીઝુમાબ એ એસ્પીરીના એસેન્ઝીઆલી કોન્ટ્રો લા ફોર્માઝીયોન ડી ટ્રોમ્બી
“Questo risultato – continua Camera – spiega perché il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell'interleukina-6, è in grado di evitare l'attivazione piastrinica.
Pertanto, in un'epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6”.
“Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca – conclude la ricercatrice – è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l'anti-agregante più noto e diffuso: l'aceiliciosalina èsilicatico
I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l'uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall'allettamento o dalla mancanza di fifimento.
L'attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l'utilizzo specifico di un antiaggregante.
L'analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l'eficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni da trombointo delle temibili complicazioni da tromboin-Cofezione”.
કોવિડ-19 માં લો સ્ટુડિયો પબ્લિકેટો સુલ્લા ફોર્મેઝિઓન ડી ટ્રોમ્બી ધમનીઓ
tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-મુખ્યવધુ જાણવા માટે:
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