फ्रेडरिक के गतिभंग अध्ययन, मिलान के राज्य विश्वविद्यालय और पोलिक्लिनिको डी मिलानो द्वारा समन्वित, मिलान-बिकोका विश्वविद्यालय, ट्यूरिन विश्वविद्यालय और मियामी मिलर स्कूल ऑफ मेडिसिन विश्वविद्यालय के साथ मिलकर पाया गया कि सोने के नैनोकण ऑक्सीडेटिव क्षति को कम करते हैं। और फ्रेडरिक के गतिभंग के रोगियों में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार करते हैं। शोध साइंस ट्रांसलेशनल मेडिसिन में प्रकाशित हुआ था

सोने के परमाणुओं के समूहों से बने नैनोकणों से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार होता है और फ्राइड्रेइच के गतिभंग रोगियों में ऑक्सीडेटिव क्षति को कम करता है

फ्राइड्रेइच का गतिभंग एक न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग है जो जीन में एक असामान्यता के कारण होता है जो एक प्रोटीन के लिए कोड करता है और मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है: अध्ययन हाल ही में प्रकाशित हुआ था चिकित्सा विज्ञान translational.

शोध 2019 में स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ मिलान के एक शोधकर्ता चियारा विला द्वारा शुरू किया गया था, जो "सेंट्रो डिनो फेरारी" फोंडाज़ियोन आईआरसीसीएस सीए 'ग्रांडा की स्टेम सेल प्रयोगशाला से प्रभावित था - ओस्पेडेल मैगीगोर पोलीक्लिनिको, यवन टोरेंटे द्वारा निर्देशित, न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर स्टेट यूनिवर्सिटी में, फ्रेडरिक के गतिभंग (FRDA) के उपचार में सोने के परमाणुओं के नैनोकणों की भूमिका की जांच के उद्देश्य से।

यह अध्ययन मिलान-बिकोका विश्वविद्यालय (एंजेलो मोंगुज़ी द्वारा निर्देशित), ट्यूरिन विश्वविद्यालय (जियोर्जियो मेर्लो द्वारा निर्देशित) और कार्लोस मोरेस द्वारा निर्देशित मियामी विश्वविद्यालय के अनुसंधान समूहों के बीच सहयोग का परिणाम है।

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FRDA (Friedreich's Ataxia) एक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है जो फ्रैटासिन (FXN) नामक प्रोटीन के लिए जीन कोडिंग में असामान्यता के कारण होती है।

रोग मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है और आमतौर पर यौवन की उम्र में होता है, जो अंगों के गतिभंग और चलने, एक अक्षीय संवेदी न्यूरोपैथी, डिसरथ्रिया और कमजोरी के रूप में प्रकट होता है।

गैर-न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में संबंधित अतालता और मधुमेह के साथ प्रगतिशील कार्डियोमायोपैथी शामिल हैं।

FRDA के लिए कोई निश्चित उपचार नहीं है; लक्षण चित्र का अब बहु-विषयक तरीके से इलाज किया जाता है।

"हालांकि फ्रैटासिन एक अच्छी तरह से विशेषता प्रोटीन है, 'यवन टोरेंटे बताते हैं, 'इसके कार्य को अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है।

हम साहित्य से जानते हैं कि फ्रैटासिन उचित माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन के लिए महत्वपूर्ण है और इंट्रासेल्युलर आयरन होमियोस्टेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

एफएक्सएन की कमी से ऑक्सीडेटिव तनाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप धातुओं का संचय होता है और माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला की गतिविधि कम हो जाती है।

यह प्रक्रिया विभिन्न तंत्रों के माध्यम से न्यूरोनल कोशिका मृत्यु और न्यूरोडीजेनेरेशन के कारण मुक्त कणों की पीढ़ी को बढ़ाती है।

तंत्रिका ऊतक और हृदय ऑक्सीडेटिव तनाव के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं, और पशु मॉडल के अधिकांश ऊतकों और FRDA के रोगियों में लोहे का एक संचय पाया गया है।

"इस काम में," चियारा विला बताते हैं, "यह प्रदर्शित किया गया है कि सोने के परमाणुओं के समूहों से बने नैनोकणों के प्रशासन से ऑक्सीडेटिव क्षति में कमी आती है और एफआरडीए वाले विषयों से कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार और माउस मॉडल दोनों में सुधार होता है। एफआरडीए (YG8sR)।

परिणामों ने हमें नैनोकणों के एकल प्रशासन के कई महीनों बाद YG8sR मॉडल में न्यूरोमोटर और कार्डियक फ़ंक्शन में एक महत्वपूर्ण सुधार की पहचान करने की अनुमति दी।

"यह अध्ययन एक बड़ी सफलता का प्रतिनिधित्व करता है जो एफआरडीए पर नए अध्ययन और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार के लिए लंबे समय तक लाभकारी प्रभाव रखने में सक्षम नई दवाओं के विकास का मार्ग प्रशस्त करता है", यवन टोरेंटे का निष्कर्ष है।

अध्ययन को अन्य लोगों के अलावा, ट्रेविसो, इटली से एसोसिएशन "ओजीएनआई जिओर्नो - प्रति एम्मा - ओनलस", और जेनोआ, इटली से एसोसिएशन "पेर इल सोरिसो डि इलारिया दा मोंटेब्रुनो - ओनलस" द्वारा समर्थित किया गया था।

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स्रोत:

पोलीक्लिनिको डी मिलानो