Սրտի անբավարարություն. Պատճառներ, ախտանիշներ, ախտորոշման և բուժման թեստեր
Սրտի անբավարարությունը 65-ից բարձր տարիքի ամենատարածված սրտաբանություններից մեկն է: Այն բնութագրվում է պոմպի գործառույթը կատարելու սրտի անկարողությամբ, ինչը հանգեցնում է մարմնի անբավարար արյան մատակարարման և սրտի անգործունակ պալատների արյան հոսքի «լճացման», ինչը հանգեցնում է տուժած օրգանների «գերբնակեցման»: Սա կոչվում է նաև սրտի անբավարարություն
Ի՞նչ է սրտի անբավարարությունը: Ինչից է այն բաղկացած:
Սրտի անբավարարությունը քրոնիկ հիվանդություն է, որի հաճախականությունը Իտալիայում կազմում է մոտ 2%, սակայն այն աստիճանաբար հաճախակիանում է տարիքի և իգական սեռի մոտ ՝ 15 -ից բարձր տարիքի երկու սեռերի մոտ հասնելով 85% -ի:
Բնակչության ընդհանուր ծերացման պատճառով ներկայումս դա սրտանոթային հիվանդությունն է ամենաբարձր հաճախականությամբ (1-5 նոր դեպք 1000 սուբյեկտի վրա/տարի) և տարածվածությամբ (ավելի քան 100 դեպք 1000 տարեկանից ավելի 65 մարդու համար) և հոսպիտալացման հիմնական պատճառը: 65 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ:
Սիստոլիկ դիսպոլենսացիա և դիաստոլիկ դեկոմպենսացիա
Սիրտը ստանում է երակային արյուն ծայրամասից (աջ նախասրտի և փորոքի միջոցով), նպաստում է թթվածնացմանը `այն մտցնելով թոքային շրջանառության մեջ, այնուհետև ձախ նախասրտի և փորոքի միջոցով թթվածնով արյունը մղում է աորտայի, այնուհետև զարկերակների մեջ: տեղափոխել մարմնի բոլոր օրգաններն ու հյուսվածքները:
Հետևաբար, նախնական տարբերություն կարելի է դնել հետևյալի միջև.
- Սիստոլիկ դեկոմպենսացիա ՝ ձախ փորոքի արյուն արտազատելու նվազեցված առկայության դեպքում.
- Դիաստոլիկ դեկոմպենսացիա, ձախ փորոքի լցվածության խանգարման առկայության դեպքում:
Քանի որ ձախ փորոքի ֆունկցիան սովորաբար գնահատվում է այսպես կոչված արտանետման ֆրակցիայի միջոցով (ձախ փորոքի յուրաքանչյուր կծկման (սիստոլի) դեպքում աորտայի մեջ մղվող արյան տոկոսը), որը սովորաբար հաշվարկվում է էխոկարդիոգրաֆիայի միջոցով, ավելի ճշգրիտ տարբերակումը հետևյալի միջև.
- Պահված արտանետման ֆրակցիան (կամ դիաստոլիկ) փոխհատուցումը, որի դեպքում արտանետման մասնաբաժինը ավելի քան 50%է:
- Կրճատված արտանետման ֆրակցիայի (կամ սիստոլիկ) փոխհատուցում, որի դեպքում արտանետման մասնաբաժինը 40%-ից պակաս է:
- Մի փոքր նվազեցված արտանետման մասնաբաժնի փոխհատուցում, որտեղ արտանետման մասնաբաժինը 40 -ից 49%-ի միջև է:
Այս դասակարգումը կարևոր է ավելի ու ավելի նպատակաուղղված թերապիաների զարգացման համար (ինչպես կտեսնենք, ներկայումս կան միայն ապացուցված թերապիաներ արտանետման ֆրակցիայի նվազեցված փոխհատուցման համար):
Սրտի անբավարարություն: Որոնք են պատճառները:
Սրտի անբավարարության պատճառը սովորաբար սրտամկանի ՝ սրտի մկանների վնասումն է, որը կարող է առաջանալ, օրինակ, ինֆարկտի կամ անվերահսկելի հիպերտոնիայի կամ փականի դիսֆունկցիայի հետևանքով առաջացած ավելորդ սթրեսի պատճառով:
Շատ փոխհատուցվող հիվանդների էլեկտրասրտագրությունը կարող է ցույց տալ ձախ փաթեթի ճյուղի բլոկ (BBS), էլեկտրական ազդակի տարածման փոփոխություն, որը կարող է փոխել սրտի մեխանիկան ՝ առաջացնելով կծկման դիսինքրոնիա և, հետևաբար, սրտի կծկողական գործունեության վատթարացում:
Սրտի անբավարարություն. Ռիսկի գործոններ
Առավել մանրամասն ՝ ստորև բերված են ռիսկի գործոններ արտանետման կրճատված մասնաբաժնի հետ փոխհատուցման համար
- սրտի իշեմիկ հիվանդություն (հատկապես սրտամկանի նախորդ ինֆարկտ)
- փականային սրտի հիվանդություն
- հիպերտոնիա:
Մյուս կողմից, պահպանվող արտանետման ֆրակցիայի հետ փոխհատուցման ռիսկի գործոններն են
- շաքարախտ
- նյութափոխանակային համախտանիշ
- գիրություն
- atrial fibrillation
- հիպերտոնիկ
- իգական սեռ.
Որո՞նք են սրտի անբավարարության ախտանիշները:
Սրտի անբավարարության սկզբնական փուլում ախտանշանները կարող են բացակայել կամ թեթև լինել (օրինակ ՝ ծանր ֆիզիկական վարժություններից հետո շնչահեղձություն):
Սրտի անբավարարությունը, սակայն, առաջադեմ վիճակ է, որի դեպքում ախտանիշներն աստիճանաբար ավելի նկատելի են դառնում, ինչը հանգեցնում է բժշկի դիմելու անհրաժեշտության կամ երբեմն հոսպիտալացման անհրաժեշտության:
Ախտանիշները ՝ օրգանների և հյուսվածքների արյան մատակարարման նվազման և արյան «լճացման» հետևանքով սրտի դիսֆունկցիոնալ պալատների հոսանքին հակառակ ՝ ախտահարված օրգանների «գերբնակվածությամբ», կարող են ներառել.
- Շնչառություն, այսինքն ՝ շնչահեղձություն, որը առաջանում է թոքերում հեղուկի կուտակման հետևանքով. Սկզբում այն ի հայտ է գալիս ինտենսիվ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո, բայց աստիճանաբար նաև թեթև ջանքերից հետո, հանգստության և նույնիսկ քնի ժամանակ պառկած վիճակում (decubitus dyspnoea), ընդհատելով գիշերային հանգիստը և ստիպելով մեկին նստել:
- Ստորին վերջույթների (ոտքեր, կոճեր, ոտքեր) այտուց (այտուց), որը նույնպես առաջանում է հեղուկի կուտակման արդյունքում:
- Որովայնի այտուց և/կամ ցավ, կրկին հեղուկի կուտակման հետևանքով, այս դեպքում ներքին օրգանների մեջ:
- Աստենիա (հոգնածություն), որն առաջանում է մկանների արյան մատակարարման նվազման պատճառով:
- Չոր հազ ՝ թոքերում հեղուկի կուտակման պատճառով:
- Ախորժակի կորուստ:
- Համակենտրոնացման դժվարություն, որն առաջանում է ուղեղի արյան մատակարարման նվազման պատճառով, իսկ ծանր դեպքերում ՝ շփոթության մեջ:
Սրտի անբավարարություն. Ծանրության աստիճաններ
Ելնելով ֆիզիկական ակտիվության առաջացրած ախտանիշներից և, հետևաբար, դրա սահմանափակման աստիճանից ՝ Նյու Յորքի սրտային ասոցիացիան սահմանել է սրտի անբավարարության աճող խստության չորս աստիճան (I- ից IV).
- Ասիմպտոմատիկ հիվանդ. Սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը չի առաջացնում հոգնածություն կամ շնչափող:
- Մեղմ սրտի անբավարարություն. Չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունից հետո (օր. ՝ աստիճաններով բարձրանալուց կամ քաշից ընդամենը մի քանի աստիճան բարձրանալուց) նկատվում է շնչառության և հոգնածության զգացում:
- Սրտի միջին և ծանր անբավարարություն. Շնչափող և հոգնածություն առաջանում են նույնիսկ նվազագույն ֆիզիկական ակտիվությունից հետո, օրինակ ՝ նորմալ տեմպերով 100 մ -ից ցածր մակարդակով քայլելիս կամ աստիճաններով բարձրանալուց հետո:
- Սրտի անբավարար անբավարարություն. Ասթենիա, շնչառություն և հոգնածություն առաջանում են նույնիսկ հանգստի, նստած կամ պառկած վիճակում:
Ախտորոշում `սրտաբանական հետազոտություն
Սրտի անբավարարության վաղ ախտորոշումը կարևոր է այս քրոնիկ վիճակը ավելի լավ կառավարելու համար ՝ դանդաղեցնելով դրա առաջընթացը և այդպիսով օգնելով բարելավել հիվանդի կյանքի որակը:
Այնուամենայնիվ, սրտի անբավարարության ախտորոշումը միշտ չէ, որ հեշտ է. Ախտանշանները հաճախ տատանվում են ՝ օրերի ընթացքում տարբեր ինտենսիվությամբ:
Ավելին, ինչպես տեսանք, դրանք ոչ հատուկ ախտանիշներ են, որոնք հիվանդները, հատկապես տարեց հիվանդները և նրանք, ովքեր արդեն պայքարում են այլ հիվանդությունների հետ, հակված են թերագնահատել կամ վերագրել այլ պատճառների:
Մյուս կողմից, շնչափողի և (կամ) այտուցների առկայությունը սրտի անբավարարության ռիսկի գործոններով անձանց մոտ պետք է հուշի մասնագետ սրտաբանական հետազոտության:
Ի՞նչ հետազոտություններ պետք է արվեն սրտի անբավարարությունը ախտորոշելու համար:
Սրտի անբավարարության ախտորոշիչ հետազոտությունը ներառում է պատմություն (այսինքն `հիվանդի բժշկական պատմության և ախտանիշների մասին տեղեկատվության հավաքում) և նախնական ֆիզիկական հետազոտություն: Այնուհետև մասնագետը կարող է պահանջել լրացուցիչ հետազոտություններ (լաբորատոր և գործիքային թեստեր), ներառյալ
- էլեկտրոկարդիոգրաֆիա
- էխոկարդիոգրամ
- սրտի մագնիսա -ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա հակադրամիջոցով
- նատրիուրետիկ պեպտիդների արյան չափաբաժին (մոլեկուլներ, որոնք արտադրվում են հիմնականում ձախ փորոքի միջոցով. արյան նորմալ մակարդակները, ընդհանուր առմամբ, բացառում են դոմպենսացիան):
Կարող են պահանջվել նաև ավելի ինվազիվ թեստեր, ինչպիսիք են սրտի կատետերիզացիան և կորոնարոգրաֆիան:
Ինչպե՞ս է բուժվում սրտի անբավարարությունը:
Սրտի անբավարարությունը քրոնիկ վիճակ է, որը պահանջում է բազմամասնագիտական մոտեցում `ախտանիշները նվազեցնելու, հիվանդության առաջընթացը դանդաղեցնելու, հիվանդանոց ընդունվելու դեպքերը նվազեցնելու, հիվանդների գոյատևման բարձրացման և կյանքի որակը բարելավելու համար:
Բացի վաղ ախտորոշումից, արժեքավոր են հիվանդի ակտիվ դերը և բազմամասնագիտական թիմի և ընտանեկան բժշկի համագործակցությունը:
Բուժման հիմնական տարբերակները ներառում են.
- Կենսակերպի փոփոխություններ, որոնք ներառում են.
- Աղի սպառման նվազեցում;
- Միջին ինտենսիվության կանոնավոր աերոբիկ ֆիզիկական ակտիվություն (օրինակ ՝ շաբաթական առնվազն 30 օր 5 րոպե քայլել);
- Հեղուկի ընդունման սահմանափակում;
- Ինքնամոնիտորինգ, այսինքն ՝ մարմնի քաշի, արյան ճնշման, սրտի հաճախության ամենօրյա մոնիտորինգ, այտուցի հնարավոր առկայություն:
- Դեղաբանական թերապիա ՝ մի քանի դեղամիջոցների համադրությամբ, ներառյալ.
- Ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոն համակարգը արգելափակող դեղեր (ACE inhibitors, sartans and antialdosteronic drugs);
- Թմրանյութեր, որոնք հակասում են սիմպաթիկ նյարդային համակարգին (բետա-պաշարիչներ, ինչպիսիք են կարվեդիլոլը, բիսոպրոլոլը, նեբիվոլոլը և մետոպրոլոլը);
- Neprilysin inhibitor դեղեր (օրինակ, sacubitril);
- Նատրիումի-գլյուկոզայի համատեղ տրանսպորտային միջոցների ինհիբիտորներ:
- Սրտի վերամշակման թերապիա (դեղորայքի հետ համատեղ, եթե առկա է էլեկտրական իմպուլսների հաղորդման խանգարում, օրինակ ՝ ձախ կապոցների ճյուղավորում). Դեղորայքի հետ միասին սարքերը կարող են դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը և երբեմն հանգեցնել ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նորմալացման:
- Վիրաբուժական միջամտություններ (օրինակ ՝ փականի հիվանդության վիրաբուժական կամ մաշկային ուղղում, սրտամկանի վիրաբուժական կամ միջմաշկային ռևասկուլյացիա, մինչև «արհեստական սրտերի» իմպլանտացիա և սրտի փոխպատվաստում):
Հարկ է նշել, որ վերոնշյալ դեղերը և վերաինխրոնիզացման թերապիան արդյունավետ են միայն սիստոլիկ դոմպենսացիայի կամ արտանետման ֆրակցիայի նվազման դեպքում: Մասնավորապես, վերը նշված դեղերի առաջին երկու կատեգորիաները, այսինքն ՝ ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոն համակարգի արգելափակումները (ACE ինհիբիտորներ, սարտաններ և հակաալդոստերոնիկ դեղեր) և նրանք, որոնք թշնամացնում են կարեկցական նյարդային համակարգը (բետա-պաշարիչներ), դեռևս առաջինն են: այս վիճակի գծային թերապիա:
Theseույց է տրված, որ դրանք փոխում են հիվանդության պատմությունը ՝ նվազեցնելով մահացությունը և հիվանդացությունը ՝ ազդելով սիմպաթիկ նյարդային համակարգի և ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոն համակարգի հիպերակտիվացման և փորոքային դիսֆունկցիայի առաջացման միջև բացասական փոխազդեցությունների վրա:
Վերջին տարիներին ներդրումներ են կատարվել նոր մոլեկուլների հետազոտության մեջ, որոնք ի վիճակի են առավել արդյունավետ կերպով հակազդել նյարդային հորմոնալ մեխանիզմներին, որոնք ընկած են սրտի անբավարարության առաջընթացի հիմքում:
Այսպիսով, հայտնաբերվել է սակուբիտրիլ դեղամիջոցը (որը արգելակում է նեպրիզիլինը և դրանով իսկ բարձրացնում է պաշտպանական դեր կատարող նատրիուրետիկ պեպտիդների մակարդակը) և սարտանի ՝ վալսարտանի:
Այս համադրությունը հնարավորություն տվեց դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը նույնիսկ ավելին, քան արդեն հնարավոր էր ACE ինհիբիտորների վրա հիմնված թերապիայի դեպքում:
Սրանք հակադիաբետիկ դեղամիջոցների նոր դաս են (SGLT2-i և SGLT1 & 2-i), որոնք ապացուցված են, որ զգալիորեն նվազեցնում են մահացությունը և հիվանդացությունը սրտի անբավարար արտանետման ցածր ֆունկցիայով հիվանդների մոտ, ովքեր արդեն բուժում են ստանում ACE ինհիբիտորներով/սարտաններով/սակուբիտրիլ-վալսարտանով, հակաալդոստերոնիկներ և բետա-պաշարիչներ:
Կան նախնական ապացույցներ, որ դեղերի այս դասը կարող է նաև բարենպաստ կանխատեսող ազդեցություն ունենալ 40%-ից ավելի արտանետման ֆրակցիա ունեցող հիվանդների մոտ:
Հնարավո՞ր է կանխել սրտի անբավարարությունը:
Երբ խոսքը վերաբերում է սրտանոթային պաթոլոգիաներին, ներառյալ սրտի անբավարարությունը, կանխարգելումը կարևոր նշանակություն ունի ՝ գործելով սրտանոթային ռիսկի փոփոխվող գործոնների վրա, ինչպիսիք են հիպերտոնիան, խոլեստերինի բարձր մակարդակը, ծխելը, նստակյացությունը և ճարպակալումը:
Ուստի անհրաժեշտ է պատշաճ ուշադրություն դարձնել սեփական ապրելակերպին, ծխելը բացառելուն, կանոնավոր ֆիզիկական գործունեությանը, խոլեստերինի մակարդակի և քաշի վերահսկողության տակ պահելուն:
Մարդիկ, ովքեր սրտի անբավարարության ռիսկ ունեն, պետք է ունենան կանխարգելիչ բժշկական զննումներ վաղ ախտորոշման համար, նույնիսկ ախտանիշների բացակայության դեպքում (ինչպես ձախ փորոքի առանց ախտանիշների դիսֆունկցիայի դեպքում) և համապատասխան միջոցներ ձեռնարկեն:
Կարդացեք նաեւ.
AHA գիտական հայտարարություն. Սրտի բնածին հիվանդության դեպքում սրտի քրոնիկ անբավարարություն