Seperti yang telah dibahas di posting sebelumnya, pasien dengan PE sub-masif (hipoksia, takikardik, beberapa troponin naik, dll ... tetapi tidak ada hipotensi) tetap dalam zona abu-abu, yang, bagi saya, a situasi meragukan paling banter - kematian mereka bisa mencapai hingga 15%, morbiditas mungkin lebih banyak. Semua orang setuju bahwa pasien berisiko rendah tidak memerlukan trombolisis, dan semua orang cukup banyak setuju bahwa pasien syok membutuhkannya. Ada data di luar sana yang menunjukkan bahwa beberapa pasien jelas mendapat manfaat dari trombolisis meskipun tidak mengalami syok, sebagian besar berkaitan dengan menghindari hipertensi pulmonal kronis dan konsekuensinya.

Masalah bagi banyak dokter adalah bahwa mereka memiliki pasien "stabil" di depan mereka, dan mereka mempertimbangkan memberi mereka obat yang berpotensi memberi mereka perdarahan di kepala dan membuat mereka mati atau pincang. Banyak yang menghindar dari ini. Bagian dari ini adalah budaya, karena dokter yang sama mungkin tidak akan ragu memberikan obat ke MI lateral atau posterior, yang tidak mungkin membunuh Anda, atau bahkan meninggalkan Anda cacat jantung (hanya untuk menjadi jelas, saya tidak menganjurkan melawan trombolisis dalam kasus-kasus ini, hanya mencoba mencari paralel), tetapi karena pedoman AHA mengatakan untuk melakukannya dan semua orang melakukannya, tidak ada keraguan. Ini adalah standar perawatan. Bagi sebagian besar dari kami dokter perawatan akut yang tidak melakukan pengobatan rawat jalan, jika pasien bertahan dan keluar rumah, kapak satu di kolom menang. Namun, seperti yang telah menjadi jelas dalam beberapa tahun terakhir dengan sindrom penyakit pasca-kritis, morbiditas bisa sama pentingnya dengan kematian, terutama pada pasien yang lebih muda. Kline et al (Chest, 2009) menunjukkan bagaimana hampir 50% pasien “submassive PE” yang diobati dengan antikoagulan saja mengalami dyspnea atau melakukan intoleransi pada bulan 6. Mereka hanya mengalami peningkatan 15% pada tekanan arteri pulmonal (rata-rata 45 mmhg).

Apa risiko sebenarnya? Menyatukan data bersama memberikan nilai sekitar 2% dengan spread antara 0.8% dan 8%, kurang lebih. Ini merupakan risiko perdarahan yang melekat pada setiap pasien, serta beberapa inkonsistensi dengan antikoagulasi pasca-trombolisis (paling aman untuk mencapai 1.5-2 x PTT baseline dalam 48h pertama).

Grafik MOPETT percobaan yang, sebagai #FOAMite yang Anda temui, menunjukkan bahwa setengah dosis TPA sangat efektif, dan mereka merasa mungkin untuk pergi lebih rendah. Keindahan fisiologis adalah bahwa, tidak seperti situs lain yang kita tromboli dengan TPA dosis penuh, paru-paru mendapatkan 100% dari TPA (mungkin arteri koroner mungkin 5%, otak mendapat 15%). Pikiran Anda, tentu saja, gumpalan / arteri pelakunya jelas tidak mendapatkan 100%, tapi jauh, jauh lebih banyak (jika kita berpikir bahwa Anda memerlukan sekitar 50% oklusi area vaskular untuk menyebabkan disfungsi RV) TPA per "gumpalan" daripada patologi lainnya . Seseorang dapat menyatakan bahwa secara anatomis, ada beban gumpalan yang lebih besar daripada trombolisis arteri atau arteri, yang dapat mengimbangi hal ini. Namun, tanggalnya cukup jelas dalam uji coba ini bahwa terapi itu efektif, dan pendarahan tidak ada.

BACA LEBIH DI TCC