COVID-19, מדוע נבדקים חיוביים של Covid-19 נותרים ללא תסמינים לתקופה כה ארוכה לפני שהם חווים את אי הנוחות והכאב האופייניים? זו השאלה ששאל את עצמו ראג'ש חאנה, פרופסור בקולג 'לרפואה באריזונה - המחלקה לפרמקולוגיה בטוסון, ורצה לענות עליו.

מחקר זה "חלבון הספייק של SARS-CoV-2 משתף פעולה עם קולטן VEGF-A / Neuropilin-1 המסמן גורם לשיכוך כאבים" פורסם לאחרונה בכתב העת PAIN, כתב העת של האגודה הבינלאומית לחקר כאב.

חשיבות הגילוי על ידי חוקר אוניברסיטת אריזונה היא מדהימה: היא מראה מדוע אנשים הנגועים ב- COVID-19 יכולים לחיות זמן רב למדי לפני שהם חווים תסמינים אלה המביאים לטיפול.

הקלה על כאבים הנגרמת על ידי זיהום SARS-CoV-2 עשויה לסייע בהסבר על התפשטות COVID-19

ל"אי-מודעות "זו שתי השפעות ישירות, הראשונה על האדם והשנייה על הקהילה.

הראשון, על האדם Covid +, הוא אבחון מאוחר ושימוש בטיפול כאשר נגיף העטרה פלש למערכת האנושית (מערכת הנשימה בכלל) עד ​​כדי כך שבמקרים רבים לא ניתן להכיל אותה.

השנייה, על הקהילה, היא שהנושא החיובי לנגיף הכורון, שלא חש בעצמו סימפטומים של הידבקות, מסתובב חופשי בקרב אנשים ומפיץ את קוביד.

"היה לי מאוד הגיוני שאולי הסיבה להתפשטות הבלתי פוסקת של COVID-19 היא שבשלבים הראשונים אתה מסתובב בסדר גמור כאילו שום דבר לא בסדר כי הכאב שלך דוכא," אמרה חאנה. .

"יש לך את הנגיף, אבל אתה לא מרגיש רע כי הכאב שלך נעלם. אם נוכל להוכיח שהקלה על הכאב הזו היא שגורמת ל- COVID-19 להתפשט עוד יותר, זה בעל ערך עצום. "

COVID-19 מעכב כאב. איך זה קורה?

נגיפים בדרך כלל מדביקים תאי מארח דרך קולטני חלבון בקרומי התאים.

מאז תחילת המגיפה, מדענים קבעו כי חלבון הדוקרן SARS-CoV-2 משתמש בקולטן האנזים להמרת אנגיוטנסין 2 (ACE2) כדי לחדור לגוף.

אך ביוני, שני מאמרים שפורסמו בשרת prepress bioRxiv הצביעו על neuropilin-1 כקולטן השני ל- SARS-CoV-2.

מסלולים ביולוגיים רבים מאותתים לגוף לחוש כאב.

האחת היא באמצעות חלבון הנקרא גורם גדילה אנדותל כלי הדם A (VEGF-A), אשר ממלא תפקיד חיוני בצמיחת כלי הדם, אך נקשר גם למחלות כמו סרטן, דלקת מפרקים שגרונית, ולאחרונה גם COVID- 19.

כמו מפתח במנעול, כאשר VEGF-A נקשר לקולטן הנוירופילין, מתחיל מפל אירועים המוביל ליתר יכולת יתר של נוירונים, וזה גורם לכאב.

ד"ר חאנה וצוות המחקר שלו גילו כי חלבון השיא SARS-CoV-2 נקשר לנוירופילין במצב זהה ל- VEGF-A.

עם הידע הזה הם ביצעו סדרת ניסויים במעבדה במכרסמים כדי לבחון את ההשערה שלהם כי חלבון השיא SARS-CoV-2 פועל על דרך הכאב VEGF-A / נוירופילין.

לפני שהשתמשו ב- VEGF-A כטריגר לגרום לריגוש של נוירונים, מה שיוצר כאב, אז הם הוסיפו את חלבון הספייק של SARS-CoV-2.

"חלבון הספייק הפך לחלוטין את איתות הכאב המושרה על ידי VEGF," אמר חאנה. "לא משנה אם השתמשנו במינונים גבוהים מאוד של ספייק או במינונים נמוכים במיוחד - זה הפך את הכאב לחלוטין."

ד"ר חאנה משתף פעולה עם אימונולוגים וירולוגים במדעי הבריאות באריזונה כדי להמשיך במחקר על תפקיד הנוירופילין בהתפשטות COVID-19 '.

"אנו ממשיכים בתכנון של מולקולות קטנות נגד נוירופילין, במיוחד תרכובות טבעיות, שיכולות להיות חשובות להקלה על הכאב", אמר ד"ר חנה.

המאמר, "חלבון ספייק SARS-CoV-2 משתף פעולה עם אותות הקולטן של VEGF-A / Neuropilin-1 כדי לגרום לשיכוך כאבים", על כאב:

SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts.98244

 

המחברים המשותפים לעיתון מהמחלקה לפרמקולוגיה הם: אובין מוטאל, ליסה בוינון, קימברלי גומז, דונגז'י רן, יואן זו, הריסון סטרטון, סונג קאי, שיז'ן לואו, קרי בית גונזלס וסמנתה פרז-מילר. מחברים משותפים מהמחלקה להרדמה, עם קשרים נוספים למרכז הכאב והמכירות המקיף, הם ד"ר אמול פטוורדן, וד"ר מוחאב איברהים.

קרא גם:

שכיחות ותוצאה של עצירות לב מחוץ לבית החולים בתקופת COVID-19: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה

סין, הודעה על הלם: צ'ינגדאו, 11 מיליון תושבים מחוסנים נגד COVID-19 ואפסים מאושרים

קרא את המאמר האיטלקי

מקור:

האתר הרשמי של אוניברסיטת אריזונה