脳腫瘍：CAR-Tは手術不能な神経膠腫を治療するための新たな希望を提供します
CAR-Tの使用：遺伝子療法と薬物療法の組み合わせは、癌の増殖を抑制します。 ジャーナルNeuro-Oncologyに掲載された聖座小児病院の研究者による研究
小児の脳腫瘍に対するCAR-Tからの新たな希望：強力な抗腫瘍作用を伴う遺伝子および薬物療法の組み合わせは、「びまん性正中神経膠腫」の増殖を阻害します
これらは非常に攻撃的な脳腫瘍であり、手術不能であり、これまで効果的な治療法はありませんでした。
新しい治療法は、BambinoGesùChildren's Hospitalの研究者が、Istituto Superiore diSanità、Policlinico Gemelli、ロンドンの癌研究所と共同で開発しました。 臨床検査の結果は、将来の人間による試験への道を開きます。
この研究は、科学雑誌Neuro-Oncologyに掲載されました。
中線神経膠腫
びまん性正中神経膠腫は、小児年齢に典型的な腫瘍であり、主にH3K27Mタンパク質の変異が原因です。
それらは、脳の正中線構造、特に呼吸や心臓活動などの重要な機能を調節する脳幹の一部である橋で発生します。
これらの腫瘍は非常に攻撃的で、急速に広がり、深く浸潤する傾向があります。
それらの位置のために、それらは外科的に取り除くことができません。
イタリアでは、橋に限局した神経膠腫の約20〜25例が小児で診断され、発生率のピークは5〜10歳です。
平均生存率は非常に低く（9〜12か月）、放射線療法や化学療法の治療にもかかわらず、診断後5年生存する子供の5％未満です。
神経膠腫の不均一性と、脳組織を腫瘍に保護する障壁を通過する際の薬物の困難さのために、これまでのところ効果的な治療法を見つけることはできませんでした。
CAR-Tに関するONCOHAEMATOLOGY研究
フランコ・ロカテリ教授が指揮するバンビーノ・ゲスの腫瘍血液学の研究領域によって調整された研究は、生検を受けている神経膠腫患者の腫瘍細胞から始めて実験室で実施されました。
組織、腫瘍由来の細胞、および動物モデルに関する調査により、実験薬（リンシチニブ）と遺伝子改変Tリンパ球（ CAR-T細胞）。
薬理学的スクリーニングによって同定されたこの薬剤は、びまん性正中神経膠腫細胞に対して直接的な抗腫瘍作用を発揮することができるIGF1Rタンパク質（腫瘍細胞の膜上に存在する分子）の特異的阻害剤です。
CAR-Tは、腫瘍細胞の表面に発現しているタンパク質であるGD2抗原（GD2-CAR-T）を攻撃することにより、腫瘍細胞を認識して殺すようにプログラムされています。
正中神経膠腫のいくつかのモデルで実験室でテストされた新しい併用療法は、腫瘍の成長を阻害できることが証明されました。
研究者はまた、この組み合わせが別々に使用されるXNUMXつの治療よりも効果的な抗腫瘍効果を生み出すことを示しました：薬はCAR-T細胞の活性を増幅し、CAR-Tは「彼らの道を戦う」ことができると仮定されています血液脳関門を通過します。
BambinoGesùの研究は、Children with Cancer UK、AIRC、保健省、AIFA、Mia Neri Foundation、Heal Foundation、DIPG Collaborative、VeronesiFoundationによってサポートされました。
CAR-T関連の治療的展望
びまん性正中神経膠腫は依然として治療によって孤立していますが、「研究の予備的な結果は有望です」と、BambinoGesùの実験および精密医学のディレクターであるFrancoLocatelli教授は説明します。
「新しい治療戦略は、有望な前臨床結果をもたらし、この恐ろしい形態の癌に冒された患者の一部を首尾よく治療するための第一歩となる可能性があります」。
研究者が指摘するように、ヒトの治験に移る前に、薬剤とCAR-Tを腫瘍部位に送達する最良の方法を開発する必要があり、治療ミックスをより複雑な腫瘍モデルでテストする必要があります。予測および評価される患者の免疫および炎症反応。
特に新しい併用療法の開発によって開かれた治療の見通しに関して、BambinoGesù研究の科学的関連性は、ジャーナルNeuroOncologyに掲載された最近の社説でも強調されました。
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