Emergency Live | Manual Ventilation, 5 Things to Keep in Mind image 2

Respiratory Distress Syndrome (ARDS): terapi, ventilasi mekanik, pemantauan

By Cristiano Antonino On Jun 5, 2022

Sindrom gangguan pernapasan akut (mula akronim 'ARDS') yaiku patologi pernapasan sing disebabake dening macem-macem panyebab lan ditondoi dening karusakan sing nyebar ing kapiler alveolar sing nyebabake gagal ambegan abot kanthi hipoksemia arteri refrakter kanggo administrasi oksigen.

ARDS ditondoi kanthi nyuda konsentrasi oksigen ing getih, sing tahan kanggo terapi O2, yaiku konsentrasi iki ora mundhak sawise administrasi oksigen menyang pasien.

Gagal pernapasan hipoksemia amarga lesi membran alveolar-kapiler, sing nambah permeabilitas pembuluh darah paru-paru, sing nyebabake edema interstitial lan alveolar.

STRETCHERS, VENTILATOR PARU, KURSI EVAKUASI: PRODUK SPENCER ING BOOTH GANDA ING EMERGENCY EXPO

Pangobatan ARDS, dhasar, ndhukung lan kalebu

perawatan saka sabab hulu sing micu ARDS;
pangopènan oksigenasi jaringan sing nyukupi (ventilasi lan pitulungan kardiopulmoner);
dhukungan nutrisi.

ARDS minangka sindrom sing dipicu dening macem-macem faktor precipitating sing nyebabake karusakan paru-paru sing padha

Ing sawetara panyebab ARDS ora bisa diintervensi, nanging ing kasus sing bisa ditindakake (kayata ing kasus kejut utawa sepsis), perawatan awal lan efektif dadi penting kanggo mbatesi keruwetan sindrom lan nambah kemungkinan pasien urip.

Pangobatan farmakologis ARDS ditujokake kanggo mbenerake kelainan sing ndasari lan nyedhiyakake dhukungan kanggo fungsi kardiovaskular (contone, antibiotik kanggo nambani infeksi lan vasopressor kanggo nambani hipotensi).

Oksigenasi jaringan gumantung marang pelepasan oksigen sing cukup (O2del), sing minangka fungsi tingkat oksigen arteri lan output jantung.

Iki nuduhake manawa ventilasi lan fungsi jantung penting kanggo urip pasien.

Ventilasi mekanis tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) penting kanggo njamin oksigenasi arteri sing nyukupi ing pasien ARDS.

Ventilasi tekanan positif, nanging bisa, bebarengan karo oksigenasi sing luwih apik, nyuda output jantung (ndeleng ngisor). Peningkatan oksigenasi arteri ora ana gunane utawa ora ana gunane yen paningkatan tekanan intrathoracic bebarengan nyebabake nyuda output jantung.

Akibate, tingkat maksimum PEEP sing ditoleransi dening pasien umume gumantung marang fungsi jantung.

ARDS sing abot bisa nyebabake pati amarga hipoksia jaringan nalika terapi cairan maksimal lan agen vasopressor ora cukup ningkatake output jantung kanggo tingkat PEEP sing dibutuhake kanggo njamin pertukaran gas paru sing efisien.

Ing pasien sing paling abot, lan utamane sing ngalami ventilasi mekanik, kahanan malnutrisi asring nyebabake.

Efek saka malnutrisi ing paru-paru kalebu: imunosupresi (ngurangi aktivitas makrofag lan T-limfosit), stimulasi pernapasan sing dikurangi dening hipoksia lan hiperkapnia, gangguan fungsi surfaktan, nyuda massa otot intercostal lan diafragma, nyuda kekuatan kontraksi otot pernapasan, sing ana hubungane karo awak. aktivitas katabolik, mangkono malnutrisi bisa mengaruhi akeh faktor kritis, ora mung kanggo efektifitas pangopènan lan therapy supportive, nanging uga kanggo weaning saka ventilator mechanical.

Yen bisa ditindakake, pakan enteral (administrasi panganan liwat tabung nasogastrik) luwih disenengi; nanging yen fungsi usus dikompromi, parenteral (intravena) dipakani dadi perlu kanggo infuse sabar karo cukup protein, lemak, karbohidrat, vitamins lan mineral.

Ventilasi mekanik ing ARDS

Ventilasi mekanis lan PEEP ora langsung nyegah utawa ngobati ARDS, nanging, supaya pasien tetep urip nganti patologi sing ndasari dirampungake lan fungsi paru-paru sing nyukupi dipulihake.

Ventilasi mekanis kontinyu (CMV) dadi andalan sajrone ARDS kasusun saka ventilasi konvensional 'volume-dependent' nggunakake volume pasang surut 10-15 ml/kg.

Ing fase akut penyakit kasebut, bantuan pernapasan lengkap digunakake (biasane kanthi ventilasi 'bantu-kontrol' utawa ventilasi paksa intermiten [IMV]).

Bantuan ambegan parsial biasane diwenehake nalika pulih utawa nyusoni saka ventilator.

PEEP bisa nyebabake ventilasi maneh ing zona atelektasis, ngowahi wilayah paru-paru sing sadurunge diobong dadi unit pernapasan fungsional, nyebabake oksigenasi arteri sing luwih apik ing fraksi oksigen inspirasi sing luwih murah (FiO2).

Ventilasi alveoli sing wis atelectatic uga nambah kapasitas residual fungsional (FRC) lan kepatuhan paru-paru.

Umumé, goal CMV karo PEEP kanggo entuk PaO2 luwih saka 60 mmHg ing FiO2 kurang saka 0.60.

Sanajan PEEP penting kanggo njaga pertukaran gas paru-paru sing cukup ing pasien ARDS, efek samping bisa uga.

Penurunan paru-paru amarga overdistensi alveolar, nyuda bali vena lan output jantung, tambah PVR, tambah afterload ventrikel tengen, utawa barotrauma bisa kedadeyan.

Kanggo alasan kasebut, tingkat PEEP 'optimal' disaranake.

Tingkat PEEP optimal umume ditetepake minangka nilai ing O2del paling apik dijupuk ing FiO2 ngisor 0.60.

Nilai PEEP sing nambah oksigenasi nanging nyuda output jantung ora optimal, amarga ing kasus iki O2del uga dikurangi.

Tekanan parsial oksigen ing getih vena campuran (PvO2) nyedhiyakake informasi babagan oksigenasi jaringan.

A PvO2 ngisor 35 mmHg nuduhake oksigenasi jaringan suboptimal.

Penurunan output jantung (sing bisa kedadeyan sajrone PEEP) nyebabake PvO2 kurang.

Mulane, PvO2 uga bisa digunakake kanggo nemtokake PEEP sing optimal.

Gagal PEEP karo CMV konvensional minangka alasan sing paling kerep kanggo ngalih menyang ventilasi kanthi rasio inspiratory/expiratory (I:E) terbalik utawa dhuwur.

Ventilasi rasio I: E mbalikke saiki dipraktekke luwih kerep tinimbang ventilasi frekuensi dhuwur.

Iki menehi asil sing luwih apik karo pasien lumpuh lan ventilator wektune supaya saben ambegan anyar diwiwiti sanalika exhalation sadurunge wis tekan tingkat PEEP optimal.

Tingkat ambegan bisa dikurangi kanthi nambahake apnea inspirasi.

Iki asring nyebabake nyuda tekanan intrathoracic rata-rata, sanajan nambah PEEP, lan kanthi mangkono nyebabake paningkatan O2del sing ditengahi kanthi nambah output jantung.

Ventilasi tekanan positif frekuensi dhuwur (HFPPV), osilasi frekuensi dhuwur (HFO), lan ventilasi 'jet' frekuensi dhuwur (HFJV) minangka cara sing kadhangkala bisa ningkatake ventilasi lan oksigenasi tanpa nggunakake volume utawa tekanan paru-paru sing dhuwur.

Mung HFJV wis digunakake digunakake ing perawatan saka ARDS, tanpa kaluwihan pinunjul saka CMV conventional karo PEEP kang conclusively tontonan.

Membrane extracorporeal oxygenation (ECMO) ditliti ing taun 1970-an minangka cara sing bisa njamin oksigenasi sing nyukupi tanpa nggunakake ventilasi mekanik apa wae, supaya paru-paru bebas waras saka lesi sing tanggung jawab kanggo ARDS tanpa ngalami stres sing diwakili dening tekanan positif. ventilasi.

Sayange, pasien sing abot banget nganti ora nanggapi ventilasi konvensional lan mula layak kanggo ECMO, ngalami lesi paru-paru sing abot banget sing isih ngalami fibrosis paru-paru lan ora nate pulih fungsi paru-paru normal.

Ngilangi ventilasi mekanik ing ARDS

Sadurunge njupuk pasien saka ventilator, perlu kanggo mesthekake kemungkinan uripe tanpa bantuan pernapasan.

Indeks mekanis kayata tekanan inspirasi maksimum (MIP), kapasitas vital (VC), lan volume pasang surut spontan (VT) netepake kemampuan pasien kanggo ngeterake hawa mlebu lan metu saka dada.

Ora ana langkah-langkah kasebut, nanging menehi informasi babagan resistensi otot pernapasan supaya bisa digunakake.

Pengeluaran kesehatan ing Italia: beban rumah tangga

Apr 11, 2024

Lansiran Aviary: Antarane Evolusi Virus lan Risiko Manungsa

Apr 4, 2024

Dina ing kuning nglawan endometriosis

Mar 28, 2024

Pangarep-arep lan Inovasi ing Perang Nglawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Sawetara indeks fisiologis, kayata pH, ruang mati kanggo rasio volume pasang surut, P(Aa)O2, status nutrisi, stabilitas kardiovaskuler, lan keseimbangan metabolisme asam-basa nggambarake kondisi umum pasien lan kemampuan kanggo ngidinke stres saka penyapihan saka ventilator. .

Weaning saka ventilasi mekanik dumadi sacara progresif, kanggo mesthekake yen kondisi pasien cukup kanggo njamin napas spontan, sadurunge ngilangi kanula endotrakeal.

Fase iki biasane diwiwiti nalika pasien wis stabil sacara medis, kanthi FiO2 kurang saka 0.40, PEEP 5 cm H2O utawa kurang lan paramèter ambegan, sing kasebut sadurungé, nuduhake kesempatan sing cukup kanggo nerusake ventilasi spontan.

IMV minangka cara sing populer kanggo nyusoni pasien ARDS, amarga ngidini nggunakake PEEP sing sederhana nganti ekstubasi, ngidini pasien bisa ngatasi upaya sing dibutuhake kanggo napas spontan.

Sajrone fase weaning iki, ngawasi kanthi ati-ati penting kanggo njamin sukses.

Owah-owahan ing tekanan getih, tambah denyut jantung utawa ambegan, nyuda saturasi oksigen arteri sing diukur nganggo oksimetri pulsa, lan fungsi mental sing luwih elek kabeh nuduhake kegagalan prosedur kasebut.

A slowing mudhun saka weaning bisa mbantu nyegah Gagal gegandhengan karo lemes otot, kang bisa kelakon nalika resumption saka ambegan otonom.

Pemantauan sajrone ARDS

Pemantauan arteri pulmonalis ngidini output jantung diukur lan O2del lan PvO2 diitung.

Parameter kasebut penting kanggo perawatan komplikasi hemodinamik sing bisa ditindakake.

Pemantauan arteri paru uga ngidini pangukuran tekanan ngisi ventrikel tengen (CVP) lan tekanan ngisi ventrikel kiwa (PCWP), sing minangka parameter sing migunani kanggo nemtokake output jantung sing optimal.

Kateterisasi arteri pulmonalis kanggo ngawasi hemodinamik dadi penting yen tekanan getih mudhun banget nganti mbutuhake perawatan karo obat vasoaktif (contone, dopamin, norepinephrine) utawa yen fungsi paru-paru rusak nganti tingkat PEEP luwih saka 10 cm H2O dibutuhake.

Malah deteksi ketidakstabilan pressor, kayata mbutuhake infus cairan gedhe, ing pasien sing wis ana ing kondisi jantung utawa ambegan sing precarious, bisa uga mbutuhake kateter arteri pulmonalis lan pemantauan hemodinamik, sanajan sadurunge obat vasoaktif kudu ditindakake. diaturake.

Ventilasi tekanan positif bisa ngowahi data pemantauan hemodinamik, sing nyebabake kenaikan fiktif ing nilai PEEP.

Nilai PEEP sing dhuwur bisa ditularake menyang kateter pemantauan lan tanggung jawab kanggo nambah nilai CVP lan PCWP sing diwilang sing ora cocog karo kasunyatan (43).

Iki luwih mungkin yen ujung kateter dumunung ing cedhak tembok dada anterior (zona I), kanthi pasien supine.

Zona I yaiku area paru-paru non-deklivity, ing ngendi pembuluh getih distensi minimal.

Yen pungkasan kateter dumunung ing tingkat salah siji saka wong-wong mau, nilai PCWP bakal banget dipengaruhi dening tekanan alveolar, lan mulane bakal ora akurat.

Zona III cocog karo wilayah paru-paru sing paling declivous, ing ngendi pembuluh getih meh tansah distensi.

Yen ujung kateter dumunung ing wilayah iki, pangukuran sing ditindakake mung bakal kena pengaruh tekanan ventilasi.

Penempatan kateter ing tingkat zona III bisa diverifikasi kanthi njupuk sinar X dada proyeksi lateral, sing bakal nuduhake tip kateter ing ngisor atrium kiwa.

Kepatuhan statis (Cst) nyedhiyakake informasi migunani babagan kaku tembok paru-paru lan dada, dene kepatuhan dinamis (Cdyn) ngevaluasi resistensi saluran napas.

Cst diitung kanthi mbagi volume pasang surut (VT) kanthi tekanan statis (plateau) (Pstat) dikurangi PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).

Pstat diwilang sajrone apnea inspirasi cendhak sawise napas maksimal.

Ing laku, iki bisa digayuh kanthi nggunakake printah ngaso saka ventilator mechanical utawa occlusion manual saka garis expiratory saka sirkuit.

Tekanan dipriksa ing manometer ventilator nalika apnea lan kudu ing ngisor tekanan saluran napas maksimum (Ppk).

Kepatuhan dinamis diitung kanthi cara sing padha, sanajan ing kasus iki Ppk digunakake tinimbang tekanan statis (Cdyn = VT / Ppk - PEEP).

Cst normal antara 60 lan 100 ml/cm H2O lan bisa dikurangi dadi udakara 15 utawa 20 ml/cm H20 ing kasus pneumonia abot, edema paru, atelektasis, fibrosis lan ARDS

Amarga tekanan tartamtu dibutuhake kanggo ngatasi resistensi saluran napas sajrone ventilasi, bagean saka tekanan maksimal sing dikembangake sajrone respirasi mekanik nggambarake resistensi aliran sing ditemokake ing saluran udara lan sirkuit ventilator.

Mangkono, Cdyn ngukur gangguan sakabèhé saka aliran saluran napas amarga owah-owahan ing kepatuhan lan resistensi.

Cdyn normal antara 35 lan 55 ml / cm H2O, nanging bisa kena pengaruh penyakit sing padha sing nyuda Cstat, lan uga faktor sing bisa ngganti resistensi (bronkokonstriksi, edema saluran napas, retensi sekresi, kompresi saluran napas dening neoplasma).