Trombosi nei pazienti COVID: ricercatori dell'Università Bicocca di Milano identificano meccanismo causa
Trombosi e COVID - 19. Un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioe 'che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l'innesco della coagulazione.
TROMBOSI VASCOLARI E COVID: LE RICERCHE SVOLTE ALLA BICOCCA DI MILANO
I valori di sFlt1 e in partolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti.
E 'questo il meccanismo che causa le trombosi vascolari nei pazienti malati di coronavirus individualato dai ricercatori dell'Universita' di Milano-Bicocca e accettato il 26 maggio dalla rivista Americal Journal of Hematology. “Sapevamo che l'infezione con Covid-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in a procentuale di pazienti che arriva fino al 50% - afferma Carlo Gambacorti-Passerini, Ematoloģijas profesore un direktorāta della Clinica ematologica Universita 'presso l'Ospedale San Gerardo di Monza-.
Rimaneva pero 'ignoto cosa causasse questo fenomeno ”.
“Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni välittömästiamente successivi al ricovero”, agreage Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.
COVID, LE CONSEGUENZE DELL'AZIONE DI ACE2 NELLA FORMAZIONE DI TROMBOSI
La conseguenza piu 'importante e' che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota ACE2.
Il fatto che ACE2 venga soppresso dopo l'entrata del virus izraisītā meklēšana sFlt1 e quindi suggerisce che COVID-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche.
Questo fatto, unitamente alla precocita 'di alterazione del rapporto sFlt1 / PlGF, chiarire il mekcanismo di azione del virus, offre una razionale per l'utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l'eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici, in grado di bloccare l'aumento di sFlt1.
"Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici- secināt il profesors Gambacorti-Passerini- ma la loro rapida diffusione potra" permettere un trattamento piu "razionale ed effectace di questa nuova malattia".
La ricerca e 'finanziata da Airc.
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