Kegagalan jantung adalah salah satu kardiopati yang paling biasa pada usia 65-an. Ini dicirikan oleh ketidakmampuan jantung untuk melakukan fungsi pamnya, mengakibatkan bekalan darah tidak mencukupi ke seluruh badan dan "stagnasi" darah di hulu ruang jantung yang tidak berfungsi, yang menyebabkan "kesesakan" organ yang terjejas. Ini juga disebut sebagai kegagalan jantung

Apakah kegagalan jantung? Apa itu terdiri?

Kegagalan jantung adalah keadaan kronik yang frekuensinya di Itali adalah sekitar 2%, tetapi semakin meningkat dengan usia dan pada seks wanita, mencapai 15% pada kedua-dua jantina di atas 85-an.

Oleh kerana penuaan umum penduduk, pada masa ini penyakit kardiovaskular dengan kejadian tertinggi (1-5 kes baru per 1000 subjek / tahun) dan kelaziman (lebih 100 kes per 1000 subjek lebih dari 65 tahun) dan penyebab utama kemasukan ke hospital pada orang yang berumur 65 tahun ke atas.

Dekompensasi sistolik dan dekompensasi diastolik

Jantung menerima darah vena dari pinggiran (melalui atrium kanan dan ventrikel), mempromosikan oksigenasi dengan memasukkannya ke dalam peredaran paru, dan kemudian, melalui atrium kiri dan ventrikel, mendorong darah beroksigen ke aorta dan kemudian ke arteri untuk pengangkutan ke semua organ dan tisu badan.

Oleh itu, perbezaan awal dapat dibuat antara:

• Dekompensasi sistolik, dengan adanya pengurangan kapasiti ventrikel kiri untuk mengeluarkan darah;
• Dekompensasi diastolik, dengan adanya pengisian ventrikel kiri yang terganggu.

Oleh kerana fungsi ventrikel kiri biasanya dinilai oleh apa yang disebut pecahan ejeksi (peratusan darah yang dipam ke dalam aorta pada setiap kontraksi (systole) ventrikel kiri), biasanya dikira oleh echocardiogram, perbezaan yang lebih tepat antara:

• Dekompensasi pecahan ejeksi yang dipelihara (atau diastolik), di mana pecahan ejeksi lebih besar daripada 50%.
• Penguraian pecahan ejeksi (atau sistolik), di mana pecahan pelepasan kurang daripada 40%.
• Dekompensasi pecahan ejeksi sedikit berkurang, di mana pecahan pelepasan antara 40 dan 49%.

Klasifikasi ini penting untuk pengembangan terapi yang semakin disasarkan (seperti yang akan kita lihat, pada masa ini hanya ada terapi yang terbukti untuk pengurangan dekompensasi pecahan ejeksi).

Kegagalan jantung: Apakah penyebabnya?

Penyebab kegagalan jantung biasanya kerosakan pada miokardium, otot jantung, yang boleh disebabkan, misalnya, oleh serangan jantung atau tekanan yang berlebihan disebabkan oleh tekanan darah tinggi atau disfungsi injap yang tidak terkawal.

Elektrokardiogram banyak pesakit yang mengalami dekompensasi mungkin menunjukkan blok cawangan bundle kiri (BBS), perubahan dalam penyebaran impuls elektrik yang dapat mengubah mekanik jantung, menyebabkan disinkronisasi kontraksi dan, akibatnya, aktiviti kontraktil jantung yang semakin teruk.

Kegagalan jantung: faktor risiko

Secara lebih terperinci, berikut adalah faktor risiko dekompensasi dengan pecahan ejeksi yang berkurang

• penyakit jantung iskemia (terutamanya infark miokard sebelumnya)
• penyakit jantung valvular
• tekanan darah tinggi.

Sebaliknya, faktor risiko dekompensasi dengan pecahan pelepasan yang dipelihara adalah

• kencing manis
• sindrom metabolik
• obesiti
• fibrilasi atrium
• tekanan darah tinggi
• seks wanita.

Apakah gejala kegagalan jantung?

Pada peringkat awal kegagalan jantung, gejala mungkin tidak ada atau ringan (seperti sesak nafas setelah melakukan senaman yang berat).

Kegagalan jantung, bagaimanapun, adalah keadaan progresif, di mana gejala secara beransur-ansur menjadi lebih nyata, yang menyebabkan perlunya mendapatkan rawatan perubatan atau kadang-kadang memerlukan rawatan di hospital.

Gejala, akibat penurunan bekalan darah ke organ dan tisu dan 'stagnasi' darah di hulu ruang jantung yang tidak berfungsi dengan 'kesesakan' organ yang terjejas, mungkin termasuk:

• Dyspnoea, iaitu sesak nafas, disebabkan oleh pengumpulan cecair di paru-paru: pada mulanya ia muncul selepas senaman yang kuat, tetapi secara beransur-ansur juga muncul setelah senaman ringan, berehat dan bahkan berbaring ketika tidur (decubitus dyspnoea), mengganggu rehat pada waktu malam dan memaksa seseorang duduk.
• Edema (bengkak) pada anggota bawah (kaki, pergelangan kaki, kaki), juga disebabkan oleh penumpukan cecair.
• Pembengkakan perut dan / atau sakit, sekali lagi disebabkan oleh pengumpulan cecair, dalam kes ini pada visera.
• Asthenia (keletihan), disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke otot.
• Batuk kering, kerana pengumpulan cecair di paru-paru.
• Hilang selera makan.
• Kesukaran menumpukan perhatian, disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke otak, dan, dalam kes yang teruk, kekeliruan.

Kegagalan jantung: tahap keparahan

Berdasarkan gejala yang dihasilkan oleh aktiviti fizikal dan, oleh itu, sejauh mana ia dibatasi, Persatuan Jantung New York telah menetapkan empat kelas peningkatan keparahan (dari I hingga IV) kegagalan jantung:

• Pesakit tanpa gejala: aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan keletihan atau dyspnoea.
• Kegagalan jantung ringan: Selepas aktiviti fizikal yang sederhana (contohnya menaiki tangga beberapa tangga atau hanya beberapa langkah dengan berat badan), dyspnoea dan keletihan dialami.
• Kegagalan jantung sederhana hingga teruk: dyspnoea dan keletihan berlaku walaupun selepas aktiviti fizikal yang minimum, seperti berjalan kurang dari 100 m di atas permukaan tanah dengan kecepatan normal atau menaiki tangga.
• Kegagalan jantung yang teruk: asthenia, sesak nafas dan keletihan berlaku walaupun pada waktu rehat, duduk atau berbaring.

Diagnosis: pemeriksaan kardiologi

Mendapatkan diagnosis awal kegagalan jantung adalah penting untuk menguruskan keadaan kronik ini dengan lebih baik, memperlambat perkembangannya dan dengan itu membantu meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Walau bagaimanapun, mendiagnosis kegagalan jantung tidak selalu mudah: gejalanya sering berubah-ubah, bervariasi dalam intensiti ketika berlalunya hari.

Lebih-lebih lagi, seperti yang telah kita lihat, ini adalah gejala yang tidak spesifik, yang mana pesakit, terutama pesakit tua dan mereka yang sudah menderita penyakit lain, cenderung meremehkan atau dikaitkan dengan penyebab lain.

Sebaliknya, kehadiran dyspnoea dan / atau edema pada individu yang mempunyai faktor risiko kegagalan jantung harus membuat pemeriksaan pakar kardiologi.

Ujian apa yang harus dilakukan untuk mendiagnosis kegagalan jantung?

Pemeriksaan diagnostik untuk kegagalan jantung merangkumi sejarah (iaitu mengumpulkan maklumat mengenai sejarah dan gejala perubatan pesakit) dan pemeriksaan fizikal awal. Pakar kemudian boleh meminta beberapa penyelidikan tambahan (ujian makmal dan instrumental), termasuk

• elektrokardiogram
• ekokardiogram
• pengimejan resonans magnetik jantung dengan medium kontras
• dos darah peptida natriuretik (molekul yang dihasilkan terutamanya oleh ventrikel kiri; tahap darah normal umumnya menolak dekompensasi).

Ujian yang lebih invasif, seperti kateterisasi jantung dan koronarografi, mungkin juga diperlukan.

Bagaimana kegagalan jantung dirawat?

Kegagalan jantung adalah keadaan kronik yang memerlukan pendekatan multidisiplin untuk mengurangkan gejala, melambatkan perkembangan penyakit, mengurangkan kemasukan ke hospital, meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dan meningkatkan kualiti hidup.

Sebagai tambahan kepada diagnosis awal, peranan aktif pesakit dan kerjasama antara pasukan pelbagai disiplin dan doktor keluarga sangat berharga.

Pilihan rawatan utama termasuk:

• Perubahan gaya hidup, yang merangkumi:
• Mengurangkan pengambilan garam;
• Aktiviti fizikal aerobik berkala dengan intensiti sederhana (contohnya 30 minit berjalan kaki sekurang-kurangnya 5 hari seminggu);
• Mengehadkan pengambilan cecair;
• Pemantauan sendiri, iaitu pemantauan berat badan, tekanan darah, degupan jantung, kemungkinan adanya edema setiap hari.
• Terapi farmakologi, dengan beberapa ubat gabungan termasuk:
• Ubat yang menyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron (perencat ACE, sartan dan ubat antialdosteronik);
• Dadah yang memusuhi sistem saraf simpatik (beta-blocker, seperti carvedilol, bisoprolol, nebivolol dan metoprolol);
• Ubat perencat Neprilysin (seperti sacubitril);
• Inhibitor cotransporter sodium-glukosa.
• Terapi penyegerakan jantung (dalam kombinasi dengan ubat-ubatan, jika terdapat gangguan konduksi impuls elektrik, seperti blok cawangan bundle kiri): memerlukan implantasi alat elektrik (alat pacu jantung atau defibrilator biventrikular), untuk menyegerakkan kontraksi jantung. Bersama dengan ubat-ubatan, alat ini dapat memperlambat perkembangan penyakit dan kadang-kadang membawa kepada normalisasi fraksi ejeksi ventrikel kiri.
• Campur tangan pembedahan (seperti pembetulan penyakit injap pembedahan atau perkutan, revaskularisasi miokard pembedahan atau perkutan, hingga implantasi 'jantung buatan' dan transplantasi jantung).

Perlu dinyatakan bahawa ubat-ubatan yang disebutkan di atas dan terapi resinkronisasi hanya terbukti berkesan dalam dekompensasi sistolik atau pengurangan pecahan ejeksi. Khususnya, dua kategori ubat yang disebutkan di atas, iaitu penyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron (penghambat ACE, sartan dan ubat anti-aldosteronik) dan ubat-ubatan yang menentang sistem saraf simpatik (beta-blocker), masih merupakan yang pertama- terapi talian untuk keadaan ini.

Ini telah terbukti mengubah sejarah penyakit, mengurangkan kematian dan morbiditi dengan bertindak pada interaksi negatif antara pengaktifan hiper sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan perkembangan disfungsi ventrikel.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat pelaburan dalam penyelidikan molekul baru yang mampu lebih efektif menentang mekanisme neurohormonal yang mendasari perkembangan kegagalan jantung.

Gabungan ubat sacubitril (yang menghalang neprilysin dan dengan demikian meningkatkan tahap peptida natriuretik, yang memainkan peranan pelindung) dan sartan, valsartan, telah dikenal pasti.

Gabungan ini memungkinkan untuk memperlambat perkembangan penyakit ini lebih daripada yang mungkin dilakukan dengan terapi berdasarkan ACE inhibitor.

Ini adalah kelas baru ubat antidiabetik (SGLT2-i dan SGLT1 & 2-i) yang telah terbukti dapat mengurangkan kematian dan morbiditi pada pesakit dengan kegagalan jantung pecahan ejeksi rendah yang telah menerima terapi dengan perencat ACE / sartan / sacubitril-valsartan, anti-aldosteronics dan beta-blocker.

Terdapat bukti awal bahawa kelas ubat ini juga mempunyai kesan prognostik yang baik pada pesakit dengan pecahan ejeksi> 40%.

Adakah kegagalan jantung dapat dicegah?

Ketika berkaitan dengan patologi kardiovaskular, termasuk kegagalan jantung, pencegahan sangat penting, bertindak berdasarkan faktor risiko kardiovaskular yang dapat diubah, seperti hipertensi, kolesterol tinggi, merokok, kegelisahan dan kegemukan.

Oleh itu, perlu memperhatikan gaya hidup seseorang, menghilangkan merokok, melakukan aktiviti fizikal secara teratur, menjaga kadar kolesterol dan berat badan terkawal.

Orang yang berisiko mengalami kegagalan jantung juga harus melakukan pemeriksaan perubatan pencegahan untuk diagnosis awal, walaupun tidak ada gejala (seperti dalam kes disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala), dan mengambil tindakan yang sewajarnya.

Baca Juga:

Pernyataan Ilmiah AHA - Gagal Jantung Kronik Dalam Penyakit Jantung Kongenital

Pengurangan Gagal Jantung Rawat Inap Di Itali Semasa Penyakit Coronavirus 19 Wabak Pandemik

Percutian Di Itali Dan Keselamatan, IRC: “Lebih Banyak Defibrilator Di Pantai dan Tempat Perlindungan. Kami Memerlukan Peta Untuk Mengalokasi AED ”

sumber:

Daniela Pini - Humanitas