Zoals besproken in een vorige post, patiënten met sub-massieve PE (hypoxisch, tachycardisch, sommige troponine stijgen, enz ... maar geen hypotensie) blijven in a grijze zone, dat is voor mij een twijfelachtige situatie op zijn best - hun mortaliteit kan oplopen tot 15%, morbiditeit waarschijnlijk meer. Iedereen is het erover eens dat de patiënten met een laag risico geen trombolyse nodig hebben, en iedereen is het er vrijwel mee eens dat de patiënt in shock deze nodig heeft. Er zijn gegevens die erop wijzen dat sommige patiënten duidelijk baat hebben bij trombolyse, hoewel ze niet in shock verkeren, wat grotendeels te maken heeft met het vermijden van chronische pulmonale hypertensie en de gevolgen ervan.

Het probleem voor veel clinici is dat ze een "stabiele" patiënt voor zich hebben en ze overwegen een medicijn te geven dat hen mogelijk een bloeding in het hoofd geeft en hen dood of kreupel achterlaat. Veel schrikken hier voor terug. Een deel hiervan is cultureel, omdat dezelfde docs waarschijnlijk niet zouden aarzelen om het medicijn aan een laterale of posterieure MI te geven, waardoor je waarschijnlijk niet wordt gedood, of je zelfs een cardiologische kreupel te laten (gewoon voor de duidelijkheid, ik ben niet pleiten tegen trombolyse in deze gevallen, gewoon proberen een parallel te vinden), maar aangezien de AHA-richtlijnen zeggen om het te doen en iedereen doet het, is er geen schroom. Het is de standaard van zorg. Voor de meesten van ons behandelen acute zorgartsen die geen ambulante geneeskunde doen, als de patiënt overleeft en naar huis wordt ontslagen, dit in de win-kolom. Maar, zoals de afgelopen jaren duidelijk is geworden met de post-kritische ziektesyndromen, kan morbiditeit net zo belangrijk zijn als mortaliteit, vooral bij de jongere patiënten. Kline et al (Chest, 2009) toonden aan dat bijna 50% van "submassive PE" -patiënten die alleen met antistolling werden behandeld, dyspnoe of inspanningsintolerantie had op 6 maanden. Ze hadden slechts een 15% verbetering in hun pulmonaire arteriedruk (gemiddelde 45 mmhg).

Wat zijn de echte risico's? Het samenvoegen van de gegevens geeft een waarde rond 2% met een spreiding tussen 0.8% en 8%, meer of minder. Dit vertegenwoordigt het inherente risico van bloedingen van elke patiënt, evenals enkele inconsistenties met post-trombolyse-anticoagulatie (het veiligst om te streven naar de 1.5-2 x PTT-basislijn in de eerste 48h).

De MOPETT proef die, als een #FOAMite die u zeker bent tegengekomen, aantoonde dat een halve dosis TPA zeer effectief was, en zij dachten dat het mogelijk zou zijn om lager te gaan. De fysiologische schoonheid is dat, in tegenstelling tot andere sites die we trombolyse met volledige dosis TPA, de longen 100% van de TPA krijgen (kransslagader krijgt misschien 5%, hersenen krijgen 15%). Let wel, de boosdoener stolsel / slagader krijgt natuurlijk geen 100%, maar veel, veel meer (als we bedenken dat je 50% vaatocclusie nodig hebt om RV disfunctie te veroorzaken) TPA per "stolsel" dan andere pathologieën . Men kan stellen dat er anatomisch gezien sprake is van een grotere stolselbelasting dan coronaire of arteriële trombolyse, die dit enigszins kan compenseren. De datum was echter vrij duidelijk in deze studie dat de therapie effectief was en dat de bloeding geen was.

LEES MEER OVER TCC