Bakgrunn: Blødning er den hyppigste årsaken til forebyggbar død etter alvorlig personskade. Koagulopati assosiert med alvorlig skade kompliserer blødningskontrollen og er forbundet med økt sykelighet og dødelighet hos traumepasienter. Årsakene og mekanismene er flere og ennå ikke klart definert. Metoder: Artikler som adresserer årsaker og konsekvenser av traumeassosiert koagulopati ble identifisert og gjennomgått. Kliniske situasjoner der de forskjellige mekanistiske årsakene er viktige ble søkt sammen med kvantitative estimater av deres betydning.
Resultater: Koagulopati assosiert med traumatisk skade er resultatet av flere uavhengige men interaksjonelle mekanismer. Tidlig koagulopati er drevet av sjokk og krever trombingenerering fra vevskader som initiator. Initiering av koagulasjon skjer ved aktivering av antikoagulerende og fibrinolytiske veier. Denne akutte koagulopati av traumasjokk er endret ved påfølgende hendelser og medisinske behandlinger, særlig syreemi, hypotermi og fortynning. Det er betydelig samspill mellom alle mekanismer.
Konklusjoner: Det er begrenset forståelse for mekanismer ved hvilke vevstraming, sjokk og betennelse initierer traumakoagulopati. Akutt koagulopati av traumasjokk bør anses å være forskjellig fra spredt intravaskulær koagulasjon som beskrevet under andre forhold. Hurtig diagnose og rettet intervensjon er viktige områder for fremtidig forskning.
Stikkord: Koagulopati, traumer, sjokk, mekanisme, gjennomgang
Forfattere:
John R. Hess, MD, MPH, FACP, FAAAS
Karim Brohi, MD
Richard P. Dutton, MD, MBA
Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM
John B. Holcomb, MD, FACS
Yoram Kluger, MD
Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM
Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM
Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC
Tetsuo Yukioka, MD
David B. Hoyt, MD, FACS
Bertil Bouillon, MD