Traumaindusert koagulopati (TIC) er nå anerkjent som en av de viktigste bidragsyterne til dødeligheten hos hardt skadde pasienter.

Dets patofysiologiske veier er diskutert og fremdeles ikke godt kjent, men ser ut til å være tydelige og allment akseptert at den profibrinolytiske tilstanden, utløst av mange og forskjellige faktorer involvert i traumer, fører til en akutt Fibrinogenforbruk. Trombin- og koagulasjonsfaktorer synes faktisk å være bevart og fungere selv hos dårlige traumatiserte pasienter.

Denne mangelen på fibrinogen, i hvert fall i den tidlige fasen av traumer, er den virkelige årsaken til koagulopati og må tidlig anerkjennes og behandles for å reversere den forandrede koagulasjonsegenskapen som eksisterer hos en stor del av traumatiske pasienter.

 

TIC: hva er terapiene?

Substitusjonen av massivt forverret fibrinogen er den valgte behandlingen hos pasienter med akutt TIC. To måter å nå dette målet på er nylig vist å være gjennomførbare, og fra forskjellige synspunkt, effektive.

Den første er Fibrinogen erstatning med PRBC, FFP og PLT med et fast forhold (1: 1: 1 eller 1: 1: 2).

Den andre er en Målrettet terapi (GDT) med fibrinogenkonsentrat administrert på basis av tromboelastografiprofilen av blodproppen, målrettet å lede fibrinogenadministrasjonen og overvåke profilen av koagulasjonsdannelse.

TIC: hva er utfordringen i løpet av denne typen traumatiske nødsituasjoner?

Den kliniske utfordringen for leger som står overfor traumatiske nødsituasjoner, både på prehospital og på sykehusområdet, er å tidlig gjenkjenne TIC hos pasienter med lav injeksjonspoengsum og velbevarte fysiologiske parametere. Den tidlige anerkjennelsen av koagulativsystemendring fører til en tidlig støtte av koagulasjon og forhåpentligvis til et bedre resultat.

Det er ikke klart bevis og konsensus på hvilke hematologiske eller kliniske indikatorer for bruk som akutt koagulopati risikostratifisering hos traumapasienter.

 

TIC: konsensuskonferansen i Italia

I Bologna, 2015, ga noen av de største italienske eksperter på traumer liv på en konsensuskonferanse om dette emnet. Resultatet av konferansen fører til en innledende, men ikke minst viktig, enighet om det viktigste implantatet av teorien som ligger til grunn for anerkjennelse og behandling av TIC.

Første trinn i dette implantatet er avgjørelsen om når man skal behandle pasientene og når behandlingen er ubrukelig. Hvis behandlingen ikke er ubrukelig, vil Det andre trinnet er å gjenkjenne, basert på hematologiske verdier og kliniske parametere, at pasientene er utsatt for koagulopati. Noen verdier ble identifisert som egnet for stratifisering av risikoen, men blant deltakerne var det ikke enighet om hvilket er det viktigste og hvilket avskjæringsnivå som skal benyttes.

BE, HB, SBP, laktatnivåer var de mest ønskede indikatorene for å gjenkjenne TIC. Neste trinn, etter å ha anerkjent risikoen for koagulopati, er valget mellom å opprettholde koagulasjon. Ekspertene oppnådde enighet om denne uttalelsen, men ikke på hvilken måte var den beste måten å gjøre det på: Målrettet terapi (tromboelastografi og målrettet Fibrinogen erstatning) eller Fix Ratio supplement med PRBC FFP en PLT.

Til her konsensus.

 

TIC: hva som er utenfor

Giuseppe Nardi, en intensivist som arbeider i Roma på Shock and Traumasenter for Azienda Ospedaliera S. Camillo Forlanini og anerkjent som en av de største eksperter i traumer, prøvde å gå utover dette utsagnet, utforme en klar vei for fremtidige undersøkelser og forhåpentligvis ny konsensus.

Stabil understreker den subjektive verdien av dataene, han identifiserte en potensiell avskjæringsverdi for hver av de viktigste indikatorene for tidlig koagulopati i traumer.
Han indikerte:

• BE -6
• SBP ↓ 100 mmHg
• HB ↓ 10 mg / dl
• Laktat ↑ 5 mmol / L

Sagt at bare en av disse verdiene er prediktiv for fibrinogenutarmning (normale plasmafibrinogennivåer varierer fra 200 til 450 mg / dl, og de nåværende retningslinjene anbefaler å opprettholde plasmafibrinogenivået over 150 mg / dl) og på grunnlag av disse verdiene antok han at klinikere med en god tilnærming kan identifisere risikoen for traumeindusert koagulopati.

Nardi baserte sin antagelse på noen gode artikler som er til stede i litteratur, men han nevnte en særlig:

Estimering av plasmafibrinogennivåer basert på hemoglobin, baseoverskudd og skadesgrad etter akuttmottaket adgang. [1]

Dette er en retrospektiv studie av større traumepasienter (ISS ≥16) med dokumentert plasmafibrinogenanalyse ved ER-innleggelse. Plasma fibrinogen var korrelert med Hb, BE og ISS, alene og i kombinasjon.

Studien, som er retrospektiv, er i fare for forstyrrende forstyrrelser selv om regresjonsanalyse ble utført.

Forfatterne konkluderte: ”Ved ER-innleggelse viser FIB av store traumepasienter en sterk sammenheng med raskt oppnåelige, rutinemessige laboratorieparametere som Hb og BE. Disse to parameterne kan gi et innsiktsfullt og raskt verktøy for å identifisere store traumepasienter med risiko for ervervet hypofibrinogenemia. En tidlig beregning av ISS kan øke evnen til å forutsi FIB hos disse pasientene ytterligere. Vi foreslår at FIB kan estimeres i den innledende fasen av traumepleie basert på nattprøver. ”

Nardi er sammen med Osvaldo Chiara, Giovanni Gordini og andre kjente eksperter på traumer en del av Trauma Update Network (TUN) og utarbeidet Early Coagulopathy Support (ECS) protokollen:

"Protokollen tar sikte på å unngå bruk av plasma hos pasientene som trenger et begrenset antall PRBCer, redusere plasmarelaterte komplikasjoner og forbedre koagulasjonsstøtten hos pasienter som krever massiv transfusjon gjennom tidlig restaurering av fibrinogen blodkonsentrasjon. ECS-protokollen er utviklet forutsatt å ha et poeng med å overvåke koagulering, men kan også brukes hvis viskoelastisk overvåking ikke er tilgjengelig. ECS vil bli adoptert av TUN traumesentrene med streng overvåking av økonomisk påvirkning og kliniske resultater ”(fra Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli Maria et al. Forebygging og behandling av traumerindusert koagulopati (TIC). En tiltenkt protokoll fra den italienske forskningsgruppen for traumeoppdatering) [2]

De grunnleggende prinsippene i ECS kan så oppsummeres:

• Alle hemorragiske pasienter (or blødningsrisiko) bør motta tidlig anti-fibrinolytisk terapi (innen den første 3 timer med skade)
• Sværheten av hypoperfusjon og risiko for koagulopati korrelere med nivåene av laktat og BE og pH i tillegg til med verdiene of PA og Hb.
• Ved blødning er fibrinogen den mest kritiske faktoren i koagulasjonsprosessen og bør erstattes tidlig
• De gjenværende koagulasjonsfaktorene reduseres signifikant bare senere, og bare som følge av massiv blødning
• Blodplater ble redusert betydelig bare etter massiv blødning, men deres funksjonalitet kan være betydelig begrenset av hypotermi
• Kontroll og korrigering av hypotermi er avgjørende
• Væskeutfordringen kan gis ved bruk av krystalloider hos pasienter med blødning som ikke krever massiv transfusjon (≤6 PRBC innen 24 timer)
• Overføring av plasma og PTL til pasienter som ikke har massiv blødning, bør unngås
• I tilfelle massiv blødning, er det ønskelig å overføre plasma tidlig i forhold til plasma / PRBC i forholdet 1: 2 eller 1: 1.
• Det er ikke nødvendig å starte transfusjonen av blodplater det umiddelbart etter opptaket av pasienten (unntatt i tilfeller av anti-aggregeringsterapi)
• Koagulasjonsovervåking bør garanteres ved viskoelastiske metoder (ROTEM / TEG); i fravær av disse verktøyene må koagulasjonsparametere (INR, PTT) over en fibrinogen og blodplater overvåkes med tette intervaller.

Men hvordan disse antagelsene kan relateres til den praktiske kliniske verdenen?

Identifisering av parametere og cut-off-verdier for å gjenkjenne TIC kan være en stor gå videre med valget av de riktige pasientene i hvem som starter en tidlig hemostatisk gjenopplivning, og unngår både risikoen for eksponering for unødvendige bivirkninger enn muligheten for å kaste bort dyrebare kliniske ressurser.

De oppnåelse av målnivået for plasmatisk fibrinogen (med Fresh Frozen Plasma i fix ratio eller med målstyrt administrering av konsentrert Fibrinogen) kan være det neste nivået for behandling av traumepasienter.

I løpet av behandling, gjenopplivning av skadekontroll og tidlig støtte av koagulasjon må veilede vår kliniske gestalt når vi behandler traumapasienter.

• Begrens væskeadministrasjonen for å oppnå målrettet systolisk BP
• Gi blodprodukter (PRBC, FFP, Fibrinogen-konsentrat, PLT ...) ASAP for å kontrast posttraumakoagulopati
• Send pasientene i OR å fikse behandlingsfulle årsaker til blødning

 

LES OGSÅ

Trauma-Induced Coagulopathy: Metoder, Trigger og Mekanisme av tidlig TIC

Gjenopplivning av væske hos blødende traumepasienter: er du klar over hvilken som er riktig væske og riktig strategi?

Beste 2014 artikler om Trauma og traumatologi

Ikke-traumatiske intramurale hematomer hos pasienter på antikoagulant terapi

 

Referanser:

• Akutt traumatisk koagulopati Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa Heron, MRCP, FFAEM, og Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM
• Traumatets koagulopati En gjennomgang av mekanismen John R. Hess, MD, MPH, FACP, FAAAS, Karim Brohi, MD, Richard P. Dutton, MD, MBA, Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM, John B. Holcomb, MD, FACS, Yoram Kluger, MD, Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM, Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM, Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC, Tetsuo Yukioka, MD, David B . Hoyt, MD, FACS, og Bertil Bouillon, MD
• Rolle av fibrinogen i traumainducert koagulopati D. Frites, WZ Martini
• Tidlig koagulopati ved sykehusopptak forutser foreløpig eller forsinket fibrinogenunderskudd hos alvorlige traumapasienter Deras, Pauline MD; Villiet, Maxime PharmD; Manzanera, Jonathan MD; Latry, Pascal MD; Schved, Jean-François MD, PhD; Capdevila, Xavier MD, PhD; Charbit, Jonathan MD
• Frekvens, risikostratifisering og terapeutisk styring av akutt posttraumatisk koagulopati M. Maegele

[1] Estimering av plasmafibrinogennivåer basert på hemoglobin, overskytende base og alvorlighetsgrad ved innleggelse på akuttmottaket

[2] Forebygging og behandling av traumerinducert koagulopati (TIC). En beregnet protokoll fra den italienske traumeroppdateringsforskningsgruppen Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli, Maria Grazia Bocci, Stefano Di Bartolome Giovanni Bini, Osvaldo Chiara, Emiliano Cingolani, Elvio De Blasio, Giovanni Gordini, Carlo Coniglio, Concetta Pellegrini, Luigi Targa og Annalisa Volpi

MARIO RUGNA FRA MEDEST 118