Как уже обсуждалось в предыдущем посте, пациентов с субмассивный PE (гипоксическая, тахикардическая, повышение уровня тропонина и т. д., но без гипотонии) остаются в серая зона, который для меня является сомнительная ситуация в лучшем случае - их смертность может достигать 15%, заболеваемость, вероятно, больше. Все согласны с тем, что пациенты с низким риском не нуждаются в тромболизисе, и все в значительной степени согласны с тем, что пациент в шоке нуждается в этом. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые пациенты явно выигрывают от тромболизиса, несмотря на отсутствие шока, что в значительной степени связано с предотвращением хронической легочной гипертензии и ее последствий.

Проблема для многих клиницистов заключается в том, что перед ними «стабильный» пациент, и они рассматривают возможность дать им лекарство, которое может вызвать у них кровотечение в голове и оставить их мертвыми или искалеченными. Многие уклоняются от этого. Частично это культурно, потому что те же самые доктора, вероятно, без колебаний дадут лекарство боковому или заднему ИМ, который вряд ли убьет вас или даже оставит вас сердечным калекой (просто чтобы быть ясным, я не выступая против тромболизиса в этих случаях, просто пытаясь найти параллель), но поскольку рекомендации AHA говорят, что это делают, а все остальные делают это, трепета нет. Это стандарт заботы. Для большинства из нас врачи неотложной помощи, которые не принимают амбулаторных лекарств, если пациент выживает и выписывается домой, записывают один в колонку побед. Но, как стало ясно в последние годы с синдромами посткритической болезни, заболеваемость может быть столь же важной, как и смертность, особенно у молодых пациентов. Kline et al. (Chest, 2009) показали, что почти у 50% пациентов с «субмассивной PE», получавших только антикоагуляцию, наблюдалась одышка или непереносимость физических нагрузок в месяцы 6. У них было только 15% улучшение давления в легочной артерии (в среднем 45 мм рт. Ст.).

Каковы реальные риски? Объединение данных воедино дает значение около 2% с разбросом между 0.8% и 8%, более или менее. Это соответствует риску кровотечения, присущему каждому пациенту, а также некоторым несоответствиям с антикоагуляцией после тромболизиса (наиболее безопасно стремиться к базовому уровню 1.5-2 x PTT в первом 48h).

Ассоциация MOPETT Испытание, которое, как #FOAMite, с которым вы наверняка сталкивались, показало, что половинная доза TPA была очень эффективной, и они чувствовали, что возможно было бы снизить ее. Физиологическая красота заключается в том, что, в отличие от других мест, где мы тромболизуем с полной дозой TPA, легкие получают 100% от TPA (коронарная артерия получает, возможно, 5%, мозг получает 15%). Имейте в виду, конечно, что сгусток / артерия виновника, очевидно, не получают 100%, но намного, намного больше (если мы считаем, что вам нужно около 50% окклюзии сосудистой области, чтобы вызвать дисфункцию RV) TPA на «сгусток», чем другие патологии , Можно утверждать, что анатомически, есть большая нагрузка сгустка, чем коронарный или артериальный тромболизис, который может несколько компенсировать это. Тем не менее, дата была совершенно ясна в этом исследовании, что терапия была эффективной, а кровотечение отсутствовало.

ПОДРОБНЕЕ О TCC