Emergency Live | Manual Ventilation, 5 Things to Keep in Mind image 2

Respiratory Distress Syndrome (ARDS): terapi, ventilasi mékanis, monitoring

By Cristiano Antonino On Jun 5, 2022

Sindrom marabahaya pernapasan akut (ku kituna akronim 'ARDS') nyaéta patologi engapan disababkeun ku rupa-rupa sabab sareng dicirikeun ku karusakan difus kana kapilér alveolar anu nyababkeun gagalna engapan parah sareng hypoxemia arteri réfraktori kana administrasi oksigén.

ARDS dicirikeun ku panurunan dina konsentrasi oksigén dina getih, anu tahan ka terapi O2, nyaéta konsentrasi ieu henteu naék saatos administrasi oksigén ka pasien.

Gagalna pernapasan hipoksemia disababkeun ku lesi mémbran alveolar-kapiler, anu ningkatkeun perméabilitas vaskular pulmonal, nyababkeun edema interstitial sareng alveolar.

STRETCHERS, VENTILATOR PARU, KORSI ÉVAKUASI: PRODUK SPENCER DINA BOOTH GANDA DI EXPO DARURAT

Pangobatan ARDS, dasarna, ngadukung sareng diwangun ku

pengobatan ngabalukarkeun hulu anu dipicu ARDS;
pangropéa oksigénasi jaringan anu nyukupan (ventilasi sareng bantosan kardiopulmonér);
rojongan gizi.

ARDS mangrupikeun sindrom anu dipicu ku seueur faktor precipitating anu nyababkeun karusakan paru-paru anu sami

Dina sababaraha panyabab ARDS teu mungkin pikeun campur, tapi dina kasus dimana ieu meujeuhna (sapertos dina kasus shock atanapi sepsis), perlakuan awal jeung éféktif jadi krusial pikeun ngawatesan severity tina sindrom jeung ningkatkeun kasempetan pasien salamet.

Perawatan farmakologis ARDS ditujukeun pikeun ngabenerkeun gangguan anu aya dina dasarna sareng nyayogikeun dukungan pikeun fungsi kardiovaskular (contona antibiotik pikeun ngubaran inféksi sareng vasopressor pikeun ngubaran hipotensi).

Oksigénasi jaringan gumantung kana sékrési oksigén anu nyukupan (O2del), anu mangrupikeun fungsi tingkat oksigén arteri sareng kaluaran jantung.

Ieu nunjukkeun yén ventilasi sareng fungsi jantung penting pikeun kasalametan pasien.

Positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilasi mékanis penting pikeun mastikeun oksigénasi arteri anu nyukupan dina pasien ARDS.

Ventilasi tekanan positip, kumaha oge, tiasa, sareng ningkatkeun oksigénasi, ngirangan kaluaran jantung (tingali di handap). Perbaikan oksigénasi arteri sakedik atanapi henteu aya gunana upami paningkatan tekanan intrathoracic sakaligus nyababkeun panurunan dina kaluaran jantung.

Akibatna, tingkat maksimum PEEP anu ditolerir ku pasien umumna gumantung kana fungsi jantung.

ARDS parna bisa ngakibatkeun maot alatan hypoxia jaringan nalika terapi cairan maksimum sarta agén vasopressor teu adequately ngaronjatkeun kaluaran cardiac pikeun tingkat dibikeun PEEP diperlukeun pikeun mastikeun bursa gas pulmonal efisien.

Dina pasien anu paling parah, sareng khususna anu ngalaman ventilasi mékanis, kaayaan kurang gizi sering nyababkeun.

Balukar tina kurang gizi dina bayah ngawengku: immunosuppression (ngurangan aktivitas makrofag jeung T-limfosit), atenuated stimulasi engapan ku hypoxia jeung hypercapnia, impaired fungsi surfaktan, ngurangan massa otot intercostal jeung diafragma, panurunan gaya kontraksi otot engapan, dina hubungan jeung awak. aktivitas katabolik, sahingga kurang gizi bisa mangaruhan loba faktor kritis, teu ukur keur efektivitas pangropéa jeung terapi supportive, tapi ogé pikeun weaning tina ventilator mékanis.

Upami praktis, nyoco enteral (administrasi dahareun ngaliwatan tabung nasogastric) leuwih hade; tapi lamun fungsi peujit ieu compromised, parenteral (intravenous) dahar jadi diperlukeun pikeun infuse sabar jeung cukup protéin, lemak, karbohidrat, vitamin jeung mineral.

Ventilasi mékanis dina ARDS

Ventilasi mékanis sareng PEEP henteu langsung nyegah atanapi ngubaran ARDS, tapi, tetep pasien tetep hirup dugi ka patologi anu aya direngsekeun sareng fungsi paru-paru anu cekap pulih.

Andalan ventilasi mékanis kontinyu (CMV) salami ARDS diwangun ku ventilasi konvensional 'gumantung volume' ngagunakeun volume pasang surut 10-15 ml/kg.

Dina fase akut panyakit, bantuan pernapasan pinuh dianggo (biasana ku cara ventilasi 'bantuan-kontrol' atanapi ventilasi paksa intermittent [IMV]).

Bantuan pernapasan parsial biasana dipasihkeun nalika pulih atanapi nyapih tina ventilator.

PEEP bisa ngakibatkeun resumption tina ventilasi di zona atelectasis, transforming wewengkon paru saméméhna shunted kana unit engapan fungsi, hasilna oksigénasi arteri ningkat dina fraksi handap oksigén inspirasi (FiO2).

Ventilasi alveoli anu parantos atelectatic ogé ningkatkeun kapasitas residual fungsional (FRC) sareng patuh paru-paru.

Sacara umum, tujuan CMV kalawan PEEP nyaéta pikeun ngahontal PaO2 leuwih gede ti 60 mmHg dina FiO2 kirang ti 0.60.

Sanajan PEEP penting pikeun ngajaga bursa gas pulmonal nyukupan di penderita ARDS, efek samping anu mungkin.

Ngurangan patuh paru alatan overdistension alveolar, ngurangan balik venous sarta kaluaran cardiac, ngaronjat PVR, ngaronjat afterload ventricular katuhu, atawa barotrauma bisa lumangsung.

Kusabab ieu, tingkat PEEP 'optimal' disarankeun.

Tingkat PEEP optimal umumna dihartikeun salaku nilai nu O2del pangalusna dicandak dina FiO2 handap 0.60.

Nilai PEEP nu ngaronjatkeun oxygenation tapi nyata ngurangan kaluaran cardiac teu optimal, sabab dina hal ieu O2del ogé ngurangan.

Tekanan parsial oksigén dina getih vena campuran (PvO2) nyayogikeun inpormasi ngeunaan oksigénasi jaringan.

A PvO2 handap 35 mmHg mangrupakeun indikasi oksigénasi jaringan suboptimal.

A panurunan dina kaluaran cardiac (anu bisa lumangsung salila PEEP) ngakibatkeun PvO2 low.

Ku sabab kitu, PvO2 ogé bisa dipaké pikeun nangtukeun PEEP optimal.

Gagalna PEEP sareng CMV konvensional mangrupikeun alesan pangseringna pikeun ngalih ka ventilasi kalayan rasio inspiratory/expiratory (I:E) tibalik atanapi luhur.

Ngabalikeun I: E ventilasi ratio ayeuna latihan leuwih sering ti ventilasi frékuénsi luhur.

Éta nyayogikeun hasil anu langkung saé kalayan pasien lumpuh sareng ventilator waktosna supados unggal kalakuan pernapasan énggal dimimitian pas engapan sateuacana parantos ngahontal tingkat PEEP anu optimal.

Laju engapan bisa dikurangan ku prolonging apnea inspiratory.

Ieu sering ngakibatkeun panurunan dina tekanan intrathoracic mean, sanajan kanaékan PEEP, sahingga induces paningkatan dina O2del dimédiasi ku paningkatan dina output cardiac.

Ventilasi tekanan positip frekuensi tinggi (HFPPV), osilasi frekuensi tinggi (HFO), sareng ventilasi 'jet' frekuensi tinggi (HFJV) mangrupikeun metode anu sakapeung tiasa ningkatkeun ventilasi sareng oksigénasi tanpa nganggo volume paru-paru atanapi tekanan anu luhur.

Ngan HFJV geus loba dilarapkeun dina pengobatan ARDS, tanpa kaunggulan signifikan leuwih CMV konvensional kalawan PEEP keur conclusively nunjukkeun.

Oksigénasi extracorporeal mémbran (ECMO) ditalungtik dina taun 1970-an salaku padika anu tiasa ngajamin oksigénasi anu nyukupan tanpa nganggo sagala bentuk ventilasi mékanis, ngantunkeun paru-paru bébas nyageurkeun tina lesi anu tanggung jawab pikeun ARDS tanpa nyababkeun setrés anu diwakilan ku tekanan positip. ventilasi.

Hanjakal, penderita jadi parna nu maranéhna teu ngabales adequately kana ventilasi konvensional sarta ku kituna layak pikeun ECMO, miboga lesions paru parna misalna yén maranéhna masih underwent fibrosis pulmonal jeung pernah pulih fungsi paru normal.

Nyapikeun ventilasi mékanis dina ARDS

Sateuacan nyandak pasien kaluar tina ventilator, perlu pikeun mastikeun kasempetan salamet tanpa bantuan pernapasan.

Indéks mékanis sapertos tekanan inspirasi maksimum (MIP), kapasitas vital (VC), sareng volume pasang spontan (VT) ngira-ngira kamampuan pasien pikeun ngangkut hawa asup sareng kaluar tina dada.

Henteu aya ukuran ieu, kumaha ogé, masihan inpormasi ngeunaan résistansi otot pernapasan pikeun jalan.

Apr 11, 2024

Siaga Aviary: Antara Évolusi Virus sareng Résiko Manusa

Apr 4, 2024

Hiji dinten di konéng ngalawan endometriosis

Mar 28, 2024

Harepan sareng Inovasi dina Ngalawan Kanker Pankréas

Mar 27, 2024

Sababaraha indéks fisiologis, kayaning pH, spasi maot pikeun rasio volume pasang surut, P(Aa)O2, status gizi, stabilitas cardiovascular, sarta kasaimbangan métabolik asam-basa ngagambarkeun kaayaan umum sabar sarta pangabisana pikeun tolerate stress weaning ti ventilator. .

Weaning tina ventilasi mékanis lumangsung progressively, pikeun mastikeun yén kaayaan pasien cukup pikeun mastikeun engapan spontan, saméméh nyoplokkeun cannula endotracheal.

Fase ieu biasana dimimitian nalika pasien stabil sacara medis, kalayan FiO2 kirang ti 0.40, PEEP 5 cm H2O atanapi kirang sareng parameter pernapasan, anu disebut tadi, nunjukkeun kasempetan anu lumayan pikeun ngamimitian deui ventilasi spontan.

IMV mangrupakeun metoda populér pikeun weaning penderita ARDS, sabab ngamungkinkeun pamakéan hiji PEEP modest dugi extubation, sahingga sabar saeutik demi saeutik Cope jeung usaha diperlukeun pikeun engapan spontan.

Salila fase weaning ieu, monitoring ati penting pikeun mastikeun sukses.

Parobahan dina tekanan getih, ngaronjat denyut jantung atawa engapan, ngurangan jenuh oksigén arteri nu diukur ku pulse oximetry, sarta worsening fungsi méntal sadayana nunjukkeun gagalna prosedur.

A slowing turun weaning bisa mantuan nyegah kagagalan patali kacapean otot, nu bisa lumangsung salila resumption tina engapan otonom.

Ngawaskeun salila ARDS

Pemantauan arteri pulmonal ngamungkinkeun kaluaran jantung diukur sareng O2del sareng PvO2 diitung.

Parameter ieu penting pikeun pengobatan kamungkinan komplikasi hemodinamik.

Pemantauan arteri pulmonal ogé ngamungkinkeun pangukuran tekanan ngeusian ventrikel katuhu (CVP) sareng tekanan ngeusian ventrikel kénca (PCWP), anu mangrupikeun parameter anu mangpaat pikeun nangtukeun kaluaran jantung anu optimal.

Kateterisasi arteri pulmonal pikeun ngawas hemodinamik janten penting upami tekanan darah turun dugi ka peryogi perawatan kalayan obat vasoaktif (misalna dopamin, norépinéfrin) atanapi upami fungsi pulmonal mudun dugi ka PEEP langkung ti 10 cm H2O diperyogikeun.

Malah deteksi instability pressor, kayaning merlukeun infusions cairan badag, dina pasien anu geus dina kaayaan cardiac atawa engapan precarious, bisa merlukeun panempatan tina catheter arteri pulmonal jeung ngawas hemodinamik, malah saméméh ubar vasoactive perlu. diadministrasi.

Ventilasi tekanan positip tiasa ngarobih data ngawaskeun hemodinamik, nyababkeun paningkatan fiktif dina nilai PEEP.

Nilai PEEP anu luhur tiasa dikirimkeun kana katéter ngawaskeun sareng tanggung jawab kanaékan nilai CVP sareng PCWP anu diitung anu henteu saluyu sareng kanyataan (43).

Ieu leuwih gampang lamun ujung catheter lokasina deukeut témbok dada anterior (zona I), kalawan sabar supine.

Zona I nyaéta wewengkon paru-paru non-declivity, dimana pembuluh darah minimal distended.

Lamun tungtung catheter nu lokasina di tingkat salah sahijina, nilai PCWP bakal greatly dipangaruhan ku tekanan alveolar, sarta ku kituna bakal akurat.

Zona III pakait jeung wewengkon paru paling declivous, dimana pembuluh darah ampir sok distended.

Upami tungtung katéter aya di daérah ieu, pangukuran anu dicandak ngan ukur kapangaruhan ku tekanan ventilasi.

Panempatan katéter dina tingkat zona III tiasa diverifikasi ku cara nyandak sinar-X dada proyéksi gurat, anu bakal nunjukkeun ujung katéter di handapeun atrium kénca.

Kepatuhan statik (Cst) nyayogikeun inpormasi anu mangpaat ngeunaan kaku paru-paru sareng témbok dada, sedengkeun patuh dinamis (Cdyn) ngevaluasi résistansi jalan napas.

Cst diitung ku ngabagi volume pasang surut (VT) ku statik (plateau) tekanan (Pstat) dikurangan PEEP (Cst = VT / Pstat - PEEP).

Pstat diitung salila apnea inspiratory pondok sanggeus napas maksimal.

Dina prakna, ieu bisa dihontal ku ngagunakeun paréntah pause tina ventilator mékanis atawa ku occlusion manual tina garis expiratory tina sirkuit.

Tekanan dipariksa dina manometer ventilator salila apnea jeung kudu handap tekanan airway maksimum (Ppk).

Patuh dinamis diitung ku cara anu sami, sanaos dina hal ieu Ppk dianggo tibatan tekanan statik (Cdyn = VT / Ppk - PEEP).

Cst normal nyaéta antara 60 sareng 100 ml / cm H2O sareng tiasa diréduksi janten sakitar 15 atanapi 20 ml / cm H20 dina kasus parna pneumonia, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis sareng ARDS.

Kusabab tekanan anu tangtu diperlukeun pikeun ngatasi résistansi saluran napas nalika ventilasi, bagian tina tekanan maksimal anu dikembangkeun nalika réspirasi mékanis ngagambarkeun résistansi aliran anu aya dina saluran rél sareng sirkuit ventilator.

Ku kituna, Cdyn ngukur sakabéh impairment tina aliran airway alatan parobahan duanana minuhan sarta lalawanan.

Cdyn normal nyaéta antara 35 jeung 55 ml / cm H2O, tapi bisa jadi kapangaruhan adversely ku kasakit sarua nu ngurangan Cstat, sarta ogé ku faktor nu bisa ngarobah résistansi (bronchoconstriction, airway edema, ingetan sékrési, komprési airway ku neoplasma).