Prevenire l'annegamento: cosa si può fare per ridurre le morti in acqua? Le dieci regole d'oro | Emergency Live 7 — I sommozzatori dei vigili del Fuoco recuperano il corpi di uno due ragazzi tunisini annegati nelle acque del fiume Panaro nei pressi di Modena, 29 maggio 2011. ANSA / ELISABETTA BARACCHI

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno neurologico e polmonare da annegamento

da Cristiano Antonino il 17 maj 2023

Con annegamento o "sindrome da annegamento" in medicina si intende una forma di asfissia acuta da causa esterna meccanica determinata dall'occupazione dello spazio alveolare polmonare da parte di acqua o altro liquido introdotto attraverso le vie aeree likvida vätska sono aeree

Qualora l'asfissia si prolunghi a lungo, i genere alcuni minuti, si verifica la "morte per annegamento", cioè una morte dovuta a soffocamento per immersione, legata generalmente ad ipossia acuta ed insufficienza acuta del cuentriolo de ventricore.

In alcuni casi non fatali l'annegamento può essere trattato con successo con specifiche manovre di rianimazione

I concetti di ipossia, ischemi e necrosi sono importanti e vanno chiariti in dettaglio.

Per ipossia si intende un inadeguato apporto di ossigeno ad un determinato distretto corporeo.

Si determina una ischemi quando il flusso ematico ad un organo o ad un apparato è ridotto, o quando i livelli ematici di ossigeno sono notevolmente inferiori alla norma: in questi casi, se il flusso sanguigno non viene ripristinato ripristinato och velocemente, pucrosiò velocemente. , cioè morire.

In caso di mancato annegamento il cervello può divenire ipossico prima che si verifichi un arresto cardiaco.

Il flusso ematico può continuare per un certo periodo, in condizioni di anaerobiosi, anche dopo il completo consumo dell'ossigeno disponibile.

Nella maggior parte dei casi, la perdita di coscienza avviene dopo 2 minuti di anossia, ed un danno cerebrale può determinarsi dopo 4-6 minuti; il danno nervoso in alcuni casi è irreversibile.

Non esiste un vero e proprio tempo limite di recupero, dipendendo questo da numerosi fattori: sono stati descritti casi di completo recupero dopo periodi di immersione della durata anche di 40 minuti.

Questi casi, eccezionali, sono più frequenti quando l'incidente si verifica in acqua fredda, e possono essere spiegati con l'integrità del riflesso da immersione (apné, bradicardia e vasocostrizione periferica quando quando il volto viene immersion).

Probabilmente la rapida insorgenza dell'ipotermia, riducendo le richieste metaboliche, specie quelle encefaliche, esplica effetti cerebro-protettivi e contribuisce così ad una maggior possibilità di recupero funzionale anche dopo molti minuti.

In condizioni di aerobiosi la produzione di energia sotto forma di adenosintrifosfato (ATP) si verifica attraverso vie metaboliche quali la glicolisi, il ciclo degli acidi tricarbossilici (TCA) e la fosforilazione ossidativa.

Si riscontrano quattro importanti tappe metaboliche:

Fas I: digestione ed assorbimento di grassi, carboidrati e proteine.
Fase II: riduzione di acidi grassi, glucosio ed aminoacidi ad acetilcoenzima A (acetil=coA), che può essere utilizzato, a seconda delle esigenze, sia per sintetizzare di nuovo, direttamente od indirettamente, grassi, carboirciditi, o varneamino ulteriore apporto energetico, attraverso le fasi III e IV.
Fas III: ciclo degli acidi tricarbossilici, nel quale viene prodotta la maggior parte del diossido di carbonio (CO2) dell'organismo ed in cui la maggior parte dei vettori molecolari di energia (nikotinamid-adenina dinukleotid [NAD], dinucleotide [NAD] FAD]) antar il proprio contenuto energetico (sotto forma di atomi di idrogeno). Questi vettori trasportano energia alla catena respiratoria.
Fas IV: la fosforilazione ossidativa (produzione di adenosina trifosfato [ATP] in presenza di ossigeno) avviene a livello della membrana mitocondriale interna, e l'ossigeno rappresenta l'accettore finale degli elettroni oramai en privi di contenuto de di contenuto i di contenuto.

La glicolisi ha luogo nel citoplasma, mentre il ciclo dei TCA e la fosforilazione ossidativa si verificano all'interno dei mitocondri.

I anaerobiosi, il ciclo dei TCA e la fosforilazione ossidativa si interrompono, e la principale fonte di energia rimane la glicolisi.

La glicolisi, in condizioni di anaerobiosi, è rapida ma richiede il mantenimento del flusso ematico, necessario a garantire l'apporto di glucosio.

Il metabolism anaerobico di una molecola di glucosio determina la produzione netta di 2 molecole di ATP, rispetto all 36 prodotte in aerobiosi.

L'ATP fornisce l'energia per molti meccanismi di trasporto attivo (pompe sodio-potassio, pompe del calcio, e così via) presenti sulle membran cellulari e necessari per il mantenimento dell'omeostasi.

Le cellule cerebrali hanno un metabolismo rigorosamente aerobico e, in condizioni di ipossia, possono rapidamente risultare compromesse dalla riduzione dell'apporto di ossigeno e di energia, che determina un rallentamento o il completo arresto dei meccanisivo di trasport.

L'integrità delle strutture cellulari viene messa a rischio dalla perdita di potassio attraverso la membrana plasmatica e dall'afflusso di sodio e calcio all'interno delle cellule.

I mitocondri ed il reticolo endoplasmatico (ER) sono organuli intracellulari che cooperano alla regolazione dei livelli citoplasmatici di calcio, assorbendolo quando è in eccesso.

I condizioni di ipossia, quando l'integrità cellulare comincia ad essere compromessa, l'assorbimento del calcio da parte di questi organuli rappresenta la causa prossima del disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa, fenomen che che che riduce riduce riduce produzione mo cellulare.

L'acqua segue il sodio ed il calcio all'interno delle cellule, determinandone l'ödem.

Il prodotto final della via glicolitica è rappresentato dal piruvato in condizioni di aerobiosi, e dal lattato (acido lattico) in condizioni di aerobiosi.

L'accumulo di lattato riduce il pH e può compromettere la funzionalità dei sistemi enzimatici, determinando la morte cellulare se non vengono ripristinate l'ossigenazione e la perfusione.

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno polmonare da annegamento

Una aspirazione di liquidi (annegamento umido) si verifica in circa l'85-90% delle vittime di un mancato annegamento.

Lesioni polmonari si realizzano più frequentemente in questo gruppo rispetto ai pazienti che non abbiano aspirato.

L'entità di tali lesioni dipende dal volym e dal tipo di liquido aspirato, nonché da eventuali sostanze in esso contenute.

E' importante la differenza tra l'annegamento in acqua salata o dolce:

l'acqua dolce è ipotonica rispetto al sangue e, se aspirata, viene rapidamente assorbita in circolo. Essa, inoltre, disstrugge il surfattante, aumentando cosìla tensione superficiale a livello degli alveoli, e determinandone il collasso;
l'acqua di mare è ipertonica rispetto al sangue (soluzione salina a circa il 3%) e, se aspirata, richiama liquidi dal sangue all'interno degli alveoli. Ne conseguono, i följd, la rimozione meccanica del surfattante, l'aumento della tensione superciale ed il collasso alveolare.

L'atelettasia determina un disaccopiamento del rapporto ventilation-perfusion (V/Q), uno shunt intrapolmonare (Qs/Qt), una riduzione della capacità funzionale residua ed una riduzione della compliance polmonare.

Queste alterazioni determinano spesso una ipossiemia transitoria.

Frammisti al liquido, possono venire aspirati fango, sabbia, batteri e material di provenienza gastrica, responsabili di processi infiammatori a carico delle vie aeree, come alveoliti, bronchiti e polmoniti.

La ARDS rappresenta una frequente complicanza dei casi di mancato annegamento, e consegue, verosimilmente, ad una lesione microvascolare associata all'aspirazione di materiali estranei e/o alla risposta infiammatoria da essi innescata.

Jag granulociti attivati liberano enzimi lisosomiali e radicali liberi dell'ossigeno, e possono danneggiare la membrana alveolo-capillare, provocando l'afflusso di liquidi ricchi in proteine negli spazi interstiziali, da dove è molto difficilemosi.

L'adesione del material proteico alle pareti alveolari può determinare la formazione di membran ialine, cui corrisponde l'aspetto biancastro alla radiografia del torace, caratteristico dell'ARDS.

L'ARDS, una volta realizzatasi, si risolve molto lentamente

Anatomia patologica e fisiopatologia: effetti emodinamici e sugli elettroliti

Studi su animali non hanno dimostrato differenze tra animali ipossici ed animali a cui veniva fatta aspirare una soluzione salina ipotonica, isotonica od ipertonica.

Le resistenze vascolari polmonari, la pressione venosa centrale e la pressione polmonare capillare di incuneamento aumentarono in tutti gli animali, mentre la gittata cardiaca e la compliance polmonare dinamica effettiva si ridussero.

Un reperto altrettanto importante era rappresentato dall'assenza di differenze emodinamiche o cardiovascolari significative tra i soggetti ipossici di controllo e quelli che aspiravano le varie soluzioni.

Le alterazioni funzionali, emodinamiche e cardiovascolari compaiono più facilmente in corso di ipossia che durante aspirazione di liquidi.

Lo studio delle vittime di un mancato annegamento, sia in acqua dolce che salata, non ha documentato gravi alterazioni delle concentrazioni di emoglobina o degli elettroliti.

Di conseguenza, i valori di emoglobina e dell'ematocrito non consentono di stabilire se sia stata aspirata acqua dolce o salata.

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno alla funzione renale in vittime da mancato annegamento

La maggior parte delle vittime di un mancato annegamento non va incontro ad alterazioni della funzione renale, tuttavia in alcuni casi esse si presentano e non devono essere sottovalutate.

Una necrosi tubulare acuta può essere dovuta a mioglobinuria, riduzione del flusso ematico ematico renale secondaria all'evento ipossico, ipotensione, produzione di acido lattico, trauma.

Il mantenimento di una gittata cardiaca adeguata è in genere enoughe a prevenire la comparsa di una insufficienza renale.