Bir yanığın klinik seyrinin 6 aşaması: hasta yönetimi

By Cristiano Antonino On Nisan 15, 2023

Bir yanık hastasının klinik seyri: yanık, ısı, kimyasallar, elektrik akımı veya radyasyonun etkisiyle deri dokularının (cilt ve deri uzantıları) lezyonudur.

Yanık evrelerinin sınıflandırılması

Sıcaklığın yoğunluğuna, temasın süresine ve yanan maddenin fiziksel durumuna (katı, sıvı veya gaz) göre çeşitli özelliklerde olabilirler; ciddiyetine göre gruplara ayrılırlar (1., 2., 3. ve 4. derece).

KURTARMA EĞİTİMİNİN ÖNEMİ: SQUICCIARINI KURTARMA KABİNİNİ ZİYARET EDİN VE ACİL DURUMLARA NASIL HAZIRLANACAĞINIZI ÖĞRENİN

Bir yanığın klinik seyri 6 aşamaya ayrılabilir:

korkunç acıdan kaynaklanan sinir şoku aşaması;
hipodinamik faz veya hipovolemik şok fazı (ilk 48 saat);
katabolik faz (yanık kapanmadan önce);
eksüda absorpsiyon toksikozu fazı;
yaraların enfeksiyonu ile sepsis aşaması;
senkrotik distrofi veya iyileşme aşaması.

1) Sinir şoku aşaması

Birkaç saat sürer ve şu özelliklerle karakterize edilir: psişik heyecan, yoğun ağrı, yoğun susama, terleme, polipne (nefes alma sıklığı normalin üzerinde), uykusuzluk (bazen deliryum ve konvülsiyonlar), çok az diürez veya hiç diürez, gastrointestinal atoni, kanda ani değişiklikler basınç.

2) Hipovolemik şok aşaması

Aşağıdakilerle karakterize edilir: küçük ve sık nabız, düşük kan basıncı (özellikle sistolik), periferik siyanoz, soğuk ter, düşük sıcaklık (36-35 °C), sığ ve sık solunum, uyuşukluk ve uyuşukluk ile depresyon dönemleri ile değişen sinirsel aşırı uyarılma, ilgisizlik , dinamizm; Birkaç damla ya da anüri ile sürekli idrara çıkma ihtiyacı, barsakların dışkı ve gazla kapanması, birkaç saatten 3-4 güne kadar süren hemodinamik kriz.

Hasta kalp yetmezliğinden ölebilir. Hemodinamik değişiklikler şunları içerir:

taşikardi;
hipotansiyon;
kalp debisinde azalma;
vazokonstriksiyon.

Hipovolemi ve miyokardiyal depresan faktör nedeniyle kalp debisi normalin %30-50'sine kadar düşebilir.

İnfüzyon tedavisi doğru olsa bile, kalp debisi genellikle ancak birkaç gün sonra normal seviyelere döner.

Böbrek fonksiyonundaki değişiklikler aşağıdakilerden kaynaklanır:

hipovolemi;
vazokonstriksiyon;
böbreği atlayarak arteriyovenöz şantların açılması;
adrenal zorunluluk.

Böbreğin jukstaglomerüler hücreleri, sodyum yoksunluğuna, düşük kan basıncına (hipovolemi) ve sempatik sinir uyarısına (hipovolemi nedeniyle) yanıt olarak renini dolaşıma salar.

Renin, anjiyotensin yoluyla, renal yeniden emilim üzerinde etkili olan adrenal korteksten hormonların (kortizol, mineralokortikoidler, örneğin aldosteron, glukokortikoidler, vb.) salınmasına neden olur.

Aşağıdakiler gerçekleşir:

oligüri (az ya da çok şiddetli);
glomerüler filtrasyonun azaltılması;
sodyum retansiyonu (aldosteron);
artan potasyum (aldosteron) salgılanması.

Tedavi yeterliyse, bu belirtiler ortaya çıkmayabilir, aksi takdirde hemorajik şoka benzer böbrek yetmezliği oluşabilir.

2-3 hafta sonra, böbrek fonksiyonunu daha da kötüleştiren gram-negatif septik şok olabilir ve sıklıkla ölümcül, geri dönüşümsüz akut böbrek yetmezliği başlangıcı olabilir.

Birkaç teori, aşağıdakilerden kaynaklanabilecek oligüriyi açıklar:

afferent arteriyollerin spazmına neden olan bir sinir refleksi;
ya glomerüler seviyede etki edecek ya da filtrasyonu bloke eden afferent arteriyollerin spazmını üreterek yanmış bölgeden salınan toksik maddelerin dolaşıma girmesi;
üriner eliminasyonu azaltarak sodyum ve suyun daha büyük bir tübüler reabsorpsiyonu yoluyla hidrometabolik değişiklikleri kompanse etmek için renal bir girişim. İlk aşamada, sodyum tutulmasına neden olan renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu da vurgulanmıştır.

DÜNYADA KURTARICILAR İÇİN RADYO? ACİL DURUM FUARINDA EMS RADYO KABİNİNİ ZİYARET EDİN

3) Katabolik faz

Üçüncü aşama aşağıdakilerle karakterize edilir:

organizmanın genel reaktivitesinin azalması;
negatif nitrojen dengesi;
savunma yeteneklerinde azalma.

Bu aşamada septik şok meydana gelirse, böbrek yetmezliği ölüme yol açar.

Böbrek fonksiyonunu izlemek için en güvenilir veri plazma ve idrar ozmolaritesidir.

Bu artmaya devam ederse (ilerleyen hiperozmolarite) prognoz kötüleşir.

Progresif hiperozmolaritenin belirtileri şunlardır: yoğun susama, bilinç değişiklikleri, oryantasyon bozuklukları, halüsinasyonlar, koma, konvülsiyonlar, ölüm.

Negatif nitrojen dengesi ve enerji açığı kısmen buharlaşan sudaki artışın olmamasıyla ilgilidir.

Katabolik fazın süresi ve yoğunluğu aşağıdakilerle ilişkilidir:

yanığın boyutu ve derecesi;
herhangi bir bulaşıcı sürecin ciddiyeti;
beslenme rejimi;
yaraların açık fazının süresi.

Bu aşamada kalorilerin enerji gereksinimi 4000cal/gün'den fazladır.

Uygun tedavilerin uygulanmasına rağmen, nitrojen dengesinin pozitifleştirilmesi sadece iyileşme fazında sağlanır.

4) Toksikoz aşaması (ototoksik şok)

3-4 gün sonra görünür.

Transüda ve eksudaların yanmış alanlardan yeniden emilmesi, toksik maddelerin dolaşıma girmesine neden olur.

Görünür bir iyilik döneminden sonra (nabız, basınç ve sıcaklığın normalleşmesi ile karakterize edilir), yüksek ateş (39-40°C), baş ağrısı, mide bulantısı ve hemorajik ülserler gibi yeni semptomlar belirlerler.

Bu aşama 15 ila 20 gün arasında sürebilir.

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

5) Sepsis aşaması

İmmünsüpresyonun kolaylaştırdığı yanık bölgelerin enfeksiyonundan kaynaklanır.

Sıcaklık, titreme, baş ağrısı, mide bulantısının öncesinde veya eşlik ettiği sürekli ve tekrarlayan ateşle tekrar yükselmeye başlar.

Nabız sıktır ve basınç düşürülür. Sepsis döneminde granülasyon dokusunun yüzeyini kirleten kutanöz saprofitik mikropların virülansı vardır (bunlar gram negatiftir: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, vb.)